Osteocalcin – et hormon fra knoglerne gemmer måske på helbredets livsnøgle

Osteocalcin-skeleton
Læsetid: 14 minutter

Osteoblasterne – vores knogleopbyggende celler,  udskiller et helsebringende hormon kaldet osteocalcin. Nyere forskning har opdaget at knoglehormonet gemmer på hidtil ukendte positive effelter. Hormonet melder sig for alvor ind i kroppens hormonsystem og indgår således i reguleringen af både insulin, kønshormoner, kolesterol, immunforsvar og vægt. Mængden af osteocalcin er så afgørende for dit helbred, at du hellere må lære det at kende. I denne temaartikel om knoglernes osteocalcin kan du også hente et par tricks til at stimulere frigivelsen af dette vidunderhormon.

Osteocalcin – et hormon fra knoglerne

Så er der igen påvist helt nye sammenhænge mellem kroppens hormoner og de sygdomme vi definerer som folkesygdomme. Denne gang handler det om et fantastisk spændende hormon fra knoglerne, der hedder osteocalcin. Da osteocalcin ligesom andre hormoner indgår i et kompleks samspil med hormoner fra bl.a. nervesystemet, fedtvævet, biskjoldbruskkirtlerne og stofskiftet, vil der i indeværende artikel blive henvist til en række hormoner og cytokiner, som tilsammen udgør et kompleks netværk af årsager, virkninger og sammenhænge. Som du senere vil erfare, er osteocalcin, og dermed knoglerne uadskillelig fra måden vi lever på – enten det handler om kost, motion eller psykologiske sammenhænge. Da osteocalcinet sammen med andre proteiner, hormoner og cytokiner har en afgørende betydning for de folkesygdomme, vi oplever i dagens Danmark, vil jeg undervejs formulere en dybere sammenhængsforståelse mellem sind og krop – en forståelse, der tager udgangspunkt i, hvorledes en øget stress eller aktivitet i flugt/kamp-nervesystemet endegyldigt bærer ansvaret for kroppens forfald.

Hårdtarbejdende knogler udskiller også hormoner

Selv om man skulle tro, at knoglerne allerede havde nok at gøre med at administrere den kæmpemæssige opgave, det er at levere millioner af blodceller, der er ansvarlig for bl.a. vores immunforsvar, har knoglerne vist sig også at have endokrine funktioner.

Disse endokrine (hormonelle) funktioner i kroppen udspringer fra selve skelettets knogleopbyggende celler kaldet osteoblasterne. Osteoblasterne har sammen med osteoklasterne til opgave at opbygge nyt knoglevæv samt at nedbryde gammelt knoglevæv. På denne måde remoduleres vores knogler hele tiden så knoglernes matrix altid fremstår så stærk og bæredygtig som mulig. Selv om man har kendt til osteoblasternes knogleopbyggende protein osteocalcin gennem mange år, har osteocalcinet gennem de sidste år vist sig at have gemt på nogle spændende hemmeligheder.

Her ses osteoblasterne, der syntetiserer og udskiller det helsebringende osteocalcin. Udover at levere osteocalcin, står osteoblasterne for at opbygge nyt knoglevæv, så knoglerne holdes stærke og bæredygtige. Med osteocalcinet melder knoglerne sig for alvor ind i kroppens hormonsystem og indgår således i reguleringen af både insulin, kønshormoner, kolesterol, belønningshormoner etc.

Nyere forskning viser nemlig, at osteoblasternes udskillelse af osteocalcin har vidtrækkende konsekvenser for vores krop. Det har vist sig, at hormonet på afgørende vis indgår i reguleringen af vores blodsukker, fedtforbrænding og hormonproduktion, ja faktisk har hormonet også barnløshed på samvittigheden.

Osteoblasterne reagerer på mange knogleaktive substanser herunder signaler fra f.eks. biskjoldbruskkirtelhormonet PTH, vores cytokiner som f.eks. interleukin-1 (IL-1) samt vores stresshormon kortisol (binyrebarkhormon). Men også kønshormoner, væksthormonet samt vores stofskifte kan påvirke osteoblasternes udskillelse af osteocalcin.

Osteocalcin – et værn imod fedme, insulinresistens og type 2 diabetes

Osteocalcin frigøres delvist til blodbanen og delvist inkorporeres hormonet i vores knoglematrix. Forhøjede værdier ses fx. ved primær og sekundær hyperparathyroidisme, (forhøjet biskjoldbruskkirtelaktivitet) og thyreotoksikose (forhøjet stofskifte), Paget’s sygdom (øget knogledannelse) og evt. ved osteoporose.

Der er nogen døgnvariation i koncentrationen af osteocalcin med laveste værdier over middag og højeste værdier ud på natten/tidlige morgentimer. Undersøgelser viser, at osteocalcinkoncentrationen følger binyrernes døgnrytme således er osteocalcinkoncentrationen lavest, når binyrebarkhormonet cortisol er højest, mens koncentrationen af osteocalcin er højest, når cortisolet er lavets i de tidlige morgentimer. Denne sammenhæng mellem kortisol og osteocalcin understreger, at stresshormonet altså undertrykker osteocalcin, hvilket kan vise sig at få stor betydning for de mennesker, der lider af en forhøjet stresstilstand i kroppen. Lad os derfor gå lidt dybere ned i osteocalcinets mange helbredsbefordrende virkninger.

Undersøgelser viser, at mus med høje niveauer af osteocalcin ikke tager på i vægt og ikke udvikler type 2-diabetes, selv når de spiser en kost med højt fedtindhold. Hvis musene derimod har lave niveauer af hormonet, bliver de fede, og udvikler diabetes. Mennesker med type 2-diabetes har også vist sig at have et lavt osteocalcin niveau. Osteocalcin ser derfor ud til at være kroppens værn mod fedme, insulinresistens og forhøjet blodsukker (type 2 diabetes). Nærmere undersøgelser af osteocalcin har vist, at hormonet øger udskillelsen af insulin, samt øger insulinfølsomheden gennem osteocalcinets frigørende virkning på fedtcellernes adiponectin.

Konsekvensen af ovenstående resultater kan ikke blive mere klar. Osteocalcinets effektive værn mod udvikling af overvægt og insulinresistens giver rigtig god mening. Vi har alle prøvet at være børn og dermed oplevet, hvordan ungdommens knogletilvækst med tilhørende rigelige koncentrationer af osteocalcin virkede som en beskyttelse mod vægtøgning. Som barn kunne vi spise i rigelige mængder, og selv om vi nogle gange spiste mere, end vi umiddelbar havde brug for, resulterede dette ikke i en uønsket vægtøgning. Men vi husker også alle, at der var en eller måske to overvægtige klassekammerater i klassen. Hvad med dem? Ja, det spørgsmål findes der også et svar på. Det viser sig nemlig, at en øget sympatisk tonus i nervesystemet evt. udløst af en psykosocial stress med frustration, utryghed eller lign. hæmmer osteoblasternes frigivelse af osteocalcin. Dette betyder at stress, enten den skyldes egne emotionelle, mentale eller psykosociale forhold, indirekte kan hæmme osteocalcinets vægtundertrykkende effekter. Netop derfor vil der altid være børn, der grundet familiære eller sociale forhold oplever en vægtøgning til trods for, at de i deres unge alder burde være beskyttet af osteocalcinet. Denne sammenhæng mellem stress og overvægt er slet ikke den eneste. Der findes en lang række andre mulige hormonelle forklaringer og dermed årsager til vægtøgning udløst af dårlig psykisk trivsel. Her tænkes bl.a. på hvordan kronisk stress og stresshormonet kortisol øger blodsukkeret, hvilket igen fører til kronisk forhøjet niveauer af leptin, der bl.a. kan føre til leptinresistens med spiseforstyrelser og fedmeudvikling til følge.

Osteocalcin stimulerer adiponectin – et vidundermolekyle

Da osteocalcin stimulerer vores fedtceller til at udskille større mængder adiponectin – et meget helsebringende cytokin, vil vi i det følgende forfølge osteocalcinets sekundære virkning og effekter i kroppen via en gennemgang af adiponectinets sundhedsbevarende og forebyggende kvaliteter.

Adiponectin produceres af vores fedtceller. Adiponectin øger tilbagetransporten af kolesterol fra blodet til leveren ved at øge produktionen af HDL – det gode kolesterol.

Adiponectinet, der er en af fedtvævets mange adipocytokiner, er i øjeblikket et meget hot og omdiskuteret hormon. Fra undersøgelser verden over, ved vi i dag, at adiponectinet øger insulinfølsomheden, hæmmer inflammationer samt beskytter blodkarrene mod udvikling af plak og arteriesclerose. Mange undersøgelser peger endda på adiponectinets betydning for de immundefekter og kolesterolproblemer, der ligger til grund for forkalkninger i hjertets kranspulsårer. Man har således observeret, at lave niveauer af adiponectin er forbundet med lavere niveauer af HDL, ligesom reduceret adiponectin er forbundet med blodtrykslidelser. HDL spiller en vigtig rolle i beskyttelsen mod åreforkalkning ved at fjerne kolesterol fra atheroma og transportere det tilbage til leveren. Atheroma er en ophobning og hævelse i arterie vægge, der består af makrofagceller, der indeholder lipider (kolesterol og fedtsyrer), kalcium og en variabelt mængde af fibrøst bindevæv. I daglig tale kaldes disse ophobninger i arterierne for plak, og det er disse plaktilstande der forårsager tilstanden åreforkalkninger.

I vores fedtceller, der her ses på billedet, dannes bl.a. et adipocytokin, som hedder adiponectin. Undersøgelser viser, at dette cytokin hæmmer inflammationer (betændelse) i blodkarrene og modvirker plak i kredsløbet. Adiponectin er derfor absolut en af kroppens vigtigste våben i kampen mod forkalkning i kranspulsårerne. Et lavt indhold af adiponectin disponerer også for et lavt indhold af det gode kolesterol (HDL), hvorved kroppens kamp mod udvikling af plak svækkes. Knoglernes hormon osteocalcin stimulerer fedtcellernes frigivelse af adiponectin.

Osteocalcinets stimulerende virkning på adiponectinet er vanvittig spændende i det adiponectinreceptorer både er fundet på vores T-celler, B-celler og monocytter. Dette vidner om, at adiponectin har en regulerende virkning på vores immunforsvar, hvilket også er dokumenteret ved dokumentation af adiponectinets antiinflammatoriske virkninger.

I dag ved man tillige, at adiponectin stimulerer migrationen (bevægelsen) af de neutrofile granulocyter (fagocytterende celler), hvilket øger immuniteten overfor indtrængende bakterier. Undersøgelser har endvidere vist, at adiponectin hæmmer kræftcellevæksten på brystkræft, tyktarmskræft og protatakræftceller.

Ligesom osteocalcinet kan stimulere fedtcellernes frigørelse af adiponectin, kan adiponectinet også virke tilbage på knoglerne ved at øge knogledannelsen gennem stimulering af osteoblasternes sekretion af osteocalcin. Herved har naturen åbnet for en positiv symbiose og synergieffekt mellem osteocalcin og adiponectin – en symbiose, der dog kun fungerer i en krop uden stress og overvægt.

Fra tidligere forskning har undersøgelser vist, at adiponectinets frigivelse fra vores fedtceller er direkte relateret til mængden af deponeret fedt i vores fedtvæv. Dette skal forstås således, at mens fedtophobningen hos overvægtige og fede mennesker blokerer for adiponectinets mange helbredende og forebyggende effekter, vil kun de normalvægtige, adrætte og veltrænede mennesker nyde godt af adiponectinets beskyttelse. Netop derfor er det af stor betydning, at knoglernes osteocalcin nu også viser sig som en faktor i frisættelsen af adiponectinet. Osteocalcinet giver således overvægtige mulighed for drage nytte af adiponectinet – en nytte, de ellers først ville kunne opnå efter at havde tabt alt kroppens overskydende fedt.

Ovenstående betyder at osteocalcinet, via reguleringen af adiponectin, ikke kun forhindrer opbygning af fedt i kroppens fedtceller, men også er medvirkende til at nedregulere kolesterol og triglycerider i blodet. På denne måde kan de emotionelle stresstilstande, der reducerede osteocalcinet, også ende med at bære årsagen til forhøjet kolesterol, forkalkning i hjertet, forstyrrelser i vores immunforsvar og endda måske forårsage spredning af kræft.

Osteocalcinet hæmmer leptinkoncentrationen – en vej ud af insulinresistens og type 2 diabetes

Insulinresistens, hyperinsulinæmi (forhøjet insulin), type 2 diabetes, fedme, polycystisk ovarie syndrom, infektioner og inflammationer etc. er alle mulige følgevirkninger af et kronisk højt leptinniveau. Leptin blev opdaget allerede i 1994 af Jeffrey M. Friedman og hans kollegaer på Rockefeller University. Leptin dannes i vores fedtceller, og mængden af leptin er direkte relateret til kroppens totale fedtmængde – jo mere fedt, jo mere leptin. Blodets koncentration af leptin giver hjernens appetitregulerende center i hypothalamus information om kroppens energiregnskab og energireserver. Leptinkoncentrationen bliver hermed regulerende for vores appetit og stofskifte. Leptin virker ved at hæmme aktiviteten af neuroner, der indeholder neuropeptid Y (NPY) og agouti-relateret peptid (AgRP), og ved at øge aktiviteten af neuroner, der udskiller α-melanocyt-stimulerende hormon (α-MSH). NPY neuroner er et centralt element i reguleringen af appetit. Små doser af NPY sprøjtet ind i hjernen på forsøgsdyr stimulerer lysten til at spise, mens selektiv destruktion af NPY neuroner i mus får dem til at blive anorektiske.

Omvendt er α-MSH en vigtig mediator af mæthed, og forskelle i genudtrykket for den receptor, hvor α-MSH udøver sin virkning i hjernen, har vist sig at være knyttet til udvikling af fedme hos mennesker. NPY udskilles af hypothalamuskirtlen og virker desuden direkte stimulerende på hypothalamuskirtlens produktion og frigivelse af hypofysens overordnede binyrestimulerende hormon (CRF).

Leptin er tidligere blevet udråbt som et antifedmehormon, men undersøgelser med injektioner af leptin har ikke vist nogen signifikante resultater på behandlingen af fedme. Analyser af overvægtige har derimod vist, at overvægtige oftest har forhøjede leptinniveauer. Dette har fået nogle forskere til at foreslå, at for meget kropsfedt kan overstimulere fedtcellernes udskillelse af leptin, hvorved leptinreceptorerne i det appetitregulerende center bliver ufølsomme og resistente. Herved kan leptinet ikke udløse sin virkning i hjernen, hvorved hele kroppens energiregulation forstyrres. Det er denne forstyrrelse der bl.a. resulterer i en umættelig appetit. Kongstanken er endvidere den, at når hjernen ikke længere er følsomhed overfor leptinet, vil hjernen tro at kroppen mangler mad. Dette får hjernen til at gennemføre en overlevelsesstrategi, hvor den nedregulerer stofskiftet, vækshormonet og kønshormonerne, hvorved kroppens energiforbrug reduceres. Konsekvensen heraf er lavere forbrænding, yderligere vægtøgning, menstruationscyklusforstyrrelser, barnløshed, polycystisk ovarie syndrom, type 2 diabetes, hjertesygdomme, forkalkninger etc.

Størrelsen på musene til venstre handler kun om leptin. Den lille mus er genetisk normal og danner derfor rigelig leptin. Den store mus er genetisk frataget muligheden for at udskille leptin, hvorfor reguleringen af sult og vægt helt går tabt. Hjernens følsomhed overfor leptin kan også gå tabt pga. fedme og overvægt. Mange mener, at denne ufølsomhed overfor leptinet (leptinresistens), kan være årsagen til, at overvægtige har så svært ved at styre sulten og tabe sig. Overvægt øger chancen for ophobning af for meget leptin, hvilket kan resultere i en hæmning af osteoblasternes udskillelse af osteocalcin.

Selv om nogle af leptinets effekter på kroppens celler er velkomne så som mæthedsfornemmelse og vægtreduktion, er virkeligheden nok den, at de fleste mennesker slås med leptinresistensen mange ulemper. Chancen for at udvikle en begyndende leptinresistens er nemlig stor i en tilværelse, der både plages af stress, overspisning og mangel på motion. Ved manglende følsomhed overfor leptinet mistes leptinets gode evne til at hæmme insulinproduktionen. Dette øger chancen for udvikling af insulinresistens og type 2 diabetes. Forhøjede mængder leptin øger også stimuleringen af makrofagernes frigivelse af TNF-A og IL-6. Dette medfører inflammationer og øger desuden insulinresistensen. Som en ekstra advarsel har man fundet leptinreceptorer på kræftceller fra brystkræft, tyktarmskræft og prostatakræft. Nogen undersøgelser peger endvidere på en sammenhæng mellem leptin og østrogenbetinget brystkræft. Dette skyldes at leptinet stimulerer aromataseenzymet, hvilket øger østrogenkoncentrationen pga. omdannelsen af androgene hormoner (mandlige kønshormoner). Leptin stimulerer endvidere celledeling samt migration af kræftceller, hvilket kan gøre forhøjede leptinniveauer til en metastasefaktor.

Det er i dag etableret viden, at leptin kan påvirke knoglestofskiftet (knogle nedbrydning og opbygning) ved diffusion gennem hjernens blodbanebarriere, hvor leptinet binder sig til receptorer i hjernen og stimulerer det sympatiske nervesystem i reguleringen af knoglestofskiftet. Faktisk har forskerne fundet, at knoglestofskiftet er direkte under hjernens indflydelse idet man har fundet tilstedeværelsen af nervefibre i vores knogler. I dag har man således fundet flere forskellige neurotransmittere i vores knoglevæv heriblant adrenalin, nordadrenalin, serotonin, calcitonin, vasoaktive intestinal peptide og neuropeptid Y.

Det, at leptin kan regulere knoglemassen, blev kendt i år 2000. I dag ved man således, at leptin stimulerer væksten af den kompakte del af vores knogler, mens leptinet på samme tid virker modsat – dvs. simulerer nedbrydningen af vores spongiøse knoglevæv. Et forhøjet niveau af leptin vil dog medføre en opregulering af den sympatiske tone (flugt/kamp-nervesystemet) hvorved osteoblasterne hæmmes. Leptinresistens vil derfor føre til et direkte fald i blodets osteocalcinkoncentration, hvorved osteocalcinets forebyggende effekter undertrykkes ligesom osteocalcinets nedregulerende virkning på leptinet svigter. Leptinresistens er derfor en uønsket ond cirkel, som i den grad kan have alvorlige konsekvenser for udviklingen af snart alle slags folkesygdomme.

Selv om leptinresistensens komplekse sammenhænge i kroppen kan virke forvirrende, skal det dog ikke tage den klarhed fra os, at de psykologiske årsager bag leptinresistens er enkle. Det handler nemlig stadig om et nervesystem der er overstimuleret af frygt, bekymringer, frustrationer, mindreværd og utrygge vilkår i tilværelsen. Sådanne følelsesmæssige ubalancer fører nemlig ofte til stress samt behovet for at stimulere livskvaliteten med hurtige mellemmåltider, der hurtigt kan udløse hjernens belønningshormoner. At bruge maden som flugt væk fra et smertefuldt liv ender dog hurtigt med at indhente alle mennesker med langt større problemer.

Osteocalcin fra knoglerne øger sædkvalitet og testosteron produktionen

Den sidste nye forskning, som dog indtil nu kun er gennemført på mus, viser, at osteocalcin også øger produktionen af testosteron. Der er gennemført forsøg, der viser et øget niveau af testosteron hos hanmus, der blev injiceret med osteocalcin. Modsat er det dokumenteret at reduktion af osteocalcin også fører til et fald i testosteronproduktionen samt fører til en nedgang i sædkvaliteten – det endda så meget at osteocalcinsvage hanmus kun kunne levere kuld, der var halv så store som normale hanmus. Denne undersøgelse forklarer måske også det forhold, at ufrugtbare mænd har uforklarlige lave niveauer af testosteron.

Osteocalcin – et hormon, der dannes i vores knogler, kan nu vise sig, at være en regulerende faktor for mandens testosteron. Undersøgelser fra mus viser nemlig, at dette knoglehormon har massiv indflydelse på frugtbarheden hos hanmus. Måske naturen har sin egen logik i sin udvælgelse af, hvem der skal fostre nyt liv. Hermed er der endnu en faktor, der skal tages hensyn i udredningen af barnløshed. Måske alle svarene ikke bare skal findes i gener og østrogenlignede stoffer i miljøet.

Så mens kvindernes barnløshed handler om leptinresistens og polycystisk ovariesyndrom, viser det sig nu, at mændenes sædkvalitet plages af svage knogler. Ved nærmere eftertanke er naturen både genial og nådesløs. I en generation af mænd, som ikke længere bruger kroppen halvt så meget som tidligere generationer, sætter naturen altså sin helt egen dagsorden. På forunderlig vis udvælger naturen de stærkeste mænd – dvs. psykisk afbalancerede og ustressede mænd som gennem fysisk udfoldelse og aktivitet udviser en evne til overlevelse – en evne, der pga. motionens stimulerende effekt på knoglerne, belønnes med osteocalcin, testosteron og prima sædkvalitet. Modsat kniber det for de mænd, der pga. manglende motion, stress og leptinresistens må nøjes med langt mindre osteocalcinkoncentrationer. Endnu engang afspejler kroppen altså på fornem vis, hvorledes krop, psyke og livskvalitet kan være uadskillelige.

Neuropeptid Y – et sulthormon med uønskede bivirkninger

Neuropeptid Y (NPY) er i dag noteret som et centralt molekyle for fedme, blodtryk og nedsat immunforsvar. Hormonet dannes i hjernen og nervecellerne og holdes normalt på et lavt niveau i kroppen. Hormonet er meget vigtigt for en række fysiologiske funktioner så som hjerterytme, appetit, immunforsvar, ligesom NPY indgår i reguleringen af fedtstofskiftet. NPY har også betydning for vores adfærd, idet en øget koncentration kan udløse en aggressiv adfærd samt virke forstyrrende på appetitten.
Undersøgelser viser at koncentrationen af det sultstimulerende hormon NPY normalt falder hos mennesket ved indtagelse af mad eller ved forhøjede insulinværdier. Under normale omstændigheder giver denne regulering af NPY god mening, idet indtaget af mad jo gerne skulle afløses af en mæthedsfornemmelse. Desværre er virkeligheden dog ikke helt så enkelt. Det har nemlig vist sig, at socialstress samt en øget aktivitet i flugt-kampnervesystemet stimulerer produktionen af NPY i både hjerne og nerver. Dette betyder, at et måltid ikke længere slukker for sulten, og at stress og uløste følelser derfor kan ligge bag spiseforstyrrelser. NPY er ikke et hormon uden konsekvenser. Forskning viser, at NPY binder sig til vores immunceller og undertrykker immunforsvaret, hvilket svækker immunresponsen overfor infektioner og virus. Et forhøjet NPY-niveau medfører også en øgning af hjerterytmen ligesom NPY hæver blodtrykket. Værst er dog, at NPY stimulerer fedtcellernes Y2-receptorer, hvilket fører til, at fedtcellerne både vokser i størrelse og antal. Dette skaber overvægt og fedme, hvilket igen fører til udvikling af leptinresistens. Udviklingen af leptinresistensen skaber nye onde cirkler, idet en af leptinets funktioner bl.a. er at hæmme NPY. Når denne bremse ikke længere fungerer pga. insulinresistensen, vil NPY stimulere til en forsat ædelyst. Resultatet er en øget deponering af fedt, hvilket kan udløse det metaboliske syndrom – en af nutidens værste helbredsmæssige trusler, når det gælder forhøjet kolesterol, hjerte- og karsygdomme samt type 2 diabetes.

Skjoldbruskkirtlen gemmer på helbredelsen og indeholder nøglen til osteocalcinet

Skjoldbruskkirtlen er en af kroppens største hormonkirtler, og dens primære funktion er at danne og frigive stofskiftehormonerne thyroxin (T4) og trijodthyronin (T3). Kirtlen producerer også et tredje hormon calcitonin, der indgår i reguleringen af kalciumstofskiftet. Jeg vil dog ikke komme dybere ind på calcitoninet i denne artikel, idet jeg i stedet vil fokusere energien på T4, T3 samt på reverseT3, som syntetiseres ud fra T4.

Inden vi skal gennemgå nogle helt fantastiske aspekter af stofskiftet, bør måske nævnes at den overordnede kontrol af skjoldbruskkirtlens hormoner udgøres af hypofysens thyreoidea stimulerendehormon TSH samt af hypothalamuskirtlens overordnede thyreoidea frigivendehormon TRH. Disse overordnede reguleringer af stofskiftet sker ved en negativ feedback således, at hvis niveauet af T4 bliver for højt, vil dette hæmme TRH udskillelsen i hypothalamuskirtlen, hvilket igen fører til et fald i hypofysens udskillelse af TSH. Resultatet bliver således en reduktion både i skjoldbruskkirtlens syntese samt frigivelse af T4 og T3.

T4 og T3 er ansvarlig for reguleringen af stofskiftet i hver eneste af kroppens celler. Hormonerne er nødvendige for optimal vækst, udvikling og bevarelse af alle kroppens væv. Hormonerne er også nødvendige for normale funktioner i nervesystem, muskler, og skelet. Stofskiftehormonerne regulerer kropstemperatur, hjerterate, kropsvægt og kolesterol og meget meget mere.

Skjoldbruskkirtlen, der her ses afbilledet med gult, udskiller vores stofskiftehormoner thyroxin (T4) og trijodthyronin (T3). Undersøgelser viser nu, at T3, der er det mest potente af disse hormoner, virker stimulerende på knoglernes frigivelser af osteocalcin. Balance i skjoldbruskkirtlen bliver derfor et mål for de mennesker, der ønsker at få fat i osteocalcinets nøglefunktioner.

Rigtig mange mennesker oplever ubalancer i deres stofskifte. Nogle lider af forhøjet stofskifte, mens andre lider af et for lavt stofskifte. Faktisk findes der en lang række forskellige stofskifte lidelser heriblandt Hashimoto’s thyreoiditis, Graves sygdom ( Basedows sygdom). Symptomerne på stofskifteforstyrrelser kan være invaliderende og rammer store dele af befolkningen. I følge statistikkerne er ca. 10 % af kvinderne ramt, mens mændene ikke rammes så hårdt. Det er dog min personlige erfaring, at disse statistikker slet ikke tegner det rigtige billede af problemets størrelse. Jeg er således overbevist om, at mange flere er ramt af stofskiftesymptomer, som de bare lever med uden at få en egentlig diagnose.

For overskuelighedens skyld har jeg i følgende opstillet en række af de symptomer, der typisk opleves ved enten for højt eller lavt stofskifte:

Symptomer ved forhøjet stofskifte

  • udtalt træthed
  • hurtig hjerterytme
  • rysten, især på hænderne
  • nervøsitet
  • indre uro
  • hjertebanken
  • struma
  • søvnproblemer
  • let til gråd
  • svedtendens
  • koncentrationsbesvær
  • rastløshed
  • vægttab trods øget appetit
  • varmeintolerance
  • øjensymptomer
  • menstruationsforstyrrelser
  • muskelsmerter/muskelsvaghed
  • diarré

Symptomer ved for lavt stofskifte

  • Muskelsvaghed
  • svag og langsom hjerterytme
  • dårlig hukommelse
  • koncentrationsbesvær
  • nedsat appetit
  • forstoppelse
  • øget vægt
  • depression
  • angst
  • fortykket hud
  • struma (forstørret skjoldbruskkirtel).
  • fibromyalgi symptomer
  • hæs og dyb stemme

Som det kan ses af denne liste, vil mange af de symptomer, vi oplever måske kunne henføres til forstyrrelser i stofskiftet. Det er derfor ikke sjældent at mennesker, uden at vide det, kan lide af en stofskiftesygdom, alt imens de går og tror, at de bare er lidt trætte, sover lidt dårligt, oplever angst eller kolesterolproblemer.

Lad os derfor vende tilbage til skjoldbruskkirtlens hormoner T4, T3 samt reverseT3. Hos almindelige sunde og raske mennesker udskiller skjoldbruskkirtlen ca. omkring 90 -100 mcg T4 dagligt. Forholdet mellem T4 og T3 ligger på en ratio 20:1. Dette betyder, at der findes meget mere T4 end T3 i kroppens væv.

Det har vist sig, at T3 er tre til fire gange mere potent i sin virkning på vævene end T4, og at T4 tjener som depotlager for det mere aktive T3, som netop syntetiseres ud fra T4.

Men hvad er reverse T3?

Jo, nu kommer vi endelig til det interessante! Reverse T3 blokerer thyreodeahormonreceptorerne og kan derfor ikke stimulere stofskiftet i vores celler. Tværtimod har kroppen netop udviklet reverse T3 for at optage pladsen på thyreodeahormonreceptorerne for at blokere for det rigtige T3. På denne måde fratages T3 sin virkning på cellerne. Dette trick handler om at kunne spare på energireserverne som et led i en overlevelsesstrategi, hvor kroppen mangler føde eller skal bruge energien til vigtigere formål. Og hvad tror du så det er for et hormon, der bestemmer om T4 skal konverteres til reverse T3 eller rigtig T3 ? – det er selvfølgelig vores stresshormon cortisol.
På denne måde får stress altså binyrerne til at udskille overskydende mængder af cortisol. Cortisol hæmmer omdannelsen af T4 til T3, og befordrer i stedet en omdannelse af T4 til reverse T3. Som en konsekvens heraf sker der en udbredt nedlukning i T3’s aktivering af T3-receptorerne over hele kroppen. Denne proces kaldes Reverse T3 dominans og resulterer i symptomer på lavt stofskifte til trods for, at blodets indhold af både T4 og T3 ligger indenfor normalen!
Resultatet er nedsat kropstemperatur, hvilket forringer effekten og virkningen af mange enzymer. Dette kan føre til et klinisk syndrom kaldet, multiple enzyme dysfunktion – en tilstand, der dybest set bærer ansvaret for de symptomer, der ses ved lavt stofskifte. Her tænker jeg bl.a. på træthed, hovedpine, migræne, PMS, irritabilitet, væskeophobning, angst, panik etc.

MEN, det værste ved blokeringen af T3-receptoren er dog tabet af osteocalcin. Ja, du læste rigtig! Nyere undersøgelser viser nemlig, at T3 er kroppens fortrukne hormon, når det gælder stimuleringen af vores osteoblaster og dermed syntesen af denne artikels vidunderlige hovedhormon – osteocalcin.

Uanset vi taler om osteoblaster, osteocalcin, adiponectin, leptin, neuro peptid Y eller stofskiftets massive indflydelse på krop og psyke, er der altid en skygge der følger os. Hele tiden spiller denne skyggeside en afgørende rolle for kroppens manglende balance. Jeg er derfor glad for i denne artikel endnu engang at afsløre, at helbredets værste fjende skyldes cortisolet – et skyggehormon fra binyrerne, der stimuleres af skyggesiderne i vores eget liv.

Målrettet fokus på opnåelse af overskud leder dig tilbage til osteocalcinets kilde

Hvad kan vi mennesker så gøre for igen at få skjoldbruskkirtlens T3 til at virke på knoglerne? Som beskrevet i ovenstående handler det om en ændring i selve måden vi lever på. Når skjoldbruskkirtlen er indrettet således, at den gennem en simpel teknik (reverse T3) kan ”lukke” ned for vores cellers energiforbrug giver det jo dyb mening. I et forhastet og travlt liv er reverse T3 en nødvendig mekanisme, der sikrer kroppen mod nedslidning, udtømning af ressourcer og endeligt kollaps.

Kun når vi mennesker virkelig formår at skabe overskud i os selv på alle planer, har kroppen også et overskud til at vedligeholde både knogler, organer og celler. Hvis vi lever et liv med fysisk, ernæringsmæssig eller psykisk underskud, vil kroppens begrænsede ressourcer føre til degeneration og tab af sundhed. Effektivt T3 og dermed rigelig osteocalcin er derfor belønningen til dig, der bobler over af energi. At komme dertil kræver egenomsorg, egenkærlighed og selvindsigt.

Opnåelsen af rigeligt T3 og dermed osteocalcin er derfor kun en mulighed for de mennesker, der reelt skaber et fysisk eller psykisk overskud i måden de håndterer tilværelsen på. Dette skal forstås ret konkret, idet rigeligt med T3 og osteocalcin jo vidner om, at organismen befinder sig i en overskuds situation, hvor kroppen både har råd til at bruge energi på opbygning af knogler samt opretholde en optimal cellefunktion i alle væv. Vejen tilbage til T3 og osteocalcin går også gennem en sund kost, der indeholder rigeligt med næringsstoffer. Alternativt kan man tage et bredt dækkende kosttilskud, der som minimum indeholder D-vit, K-vitamin, calcium, magnesium samt alle B-vitaminerne. Fysisk vil styrketræning af muskler og knogler virke stimulerende på osteocalcinet, ligesom optimering af søvnrytmer vil restituere stresstilstande i nervesystemet. Men uanset hvor sundt vi spiser eller lever, kan mad, motion, søvnvaner eller vitaminer ikke opveje de skader, livets bekymringer retter mod os gennem forhøjet cortisol. Derfor bliver ledetråden, der fører os alle tilbage til osteocalcinets kilde, at takle tilværelsen på en måde, der skaber et reelt og konkret overskud for både krop, sind og følelser. Denne overskudsstrategi skal være så gennemgribende, at vi dag for dag kan mærke opbygningen af energi og overskud i vores indre. Den mest dokumenterede vej til et sådan overskud er en daglig meditationspraksis, hvor man mediterer mindst 10-20 minutter 2 gange daglig. Hvis du ikke allerede mediterer eller føler, at din meditation ikke er effektiv, vil jeg klart anbefale dig at bruge PNN-meditations teknikken. Denne meditation er utrolig enkel og CD’en kan lynhurtigt lære dig, at få meditationen ind i din hverdag. Afsluttende vil jeg blot ønske dig en helsebringende rejse i jagten på dit osteocalcin.

Referencer

Endocrine Regulation of Energy Metabolism by the Skeleton
Na Kyung Lee1, Hideaki Sowa1, Eiichi Hinoi1, Mathieu Ferron1, Jong Deok Ahn3, Cyrille Confavreux1, Romain Dacquin4, Patrick J. Mee5, Marc D. McKee6, Dae Young Jung7, Zhiyou Zhang7, Jason K. Kim7, Franck Mauvais-Jarvis8, Patricia Ducy2 and Gerard Karsenty1. Cell, Volume 130, Issue 3, 456-469, 10 August 2007. doi:10.1016/j.cell. 2007.05.047

Leptin regulates bone formation via the sympathetic nervous system.
CellTakeda S, Elefteriou F, Levasseur R, et al.: 2002, 111:305-17, doi:10.1016/S0092-8674(02)01049-8
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867402010498

Leptin inhibits bone formation through a hypothalamic relay: a central control of bone mass.
Ducy P, Amling M, Takeda S, et al, Cell 2000, 100:197-207.

Relation of serum osteocalcin level to risk of coronary heart disease in Chinese adults.
Zhang Y, Qi L, Gu W, Yan Q, Dai M, Shi J, Zhai Y, Chen Y, Liu J, Wang W, Ning G, Hong J.
SourceState Key Laboratory of Medical Genomics, Shanghai Clinical Center for Endocrine and Metabolic Diseases, Shanghai Institute of Endocrinology and Metabolism, Endocrine and Metabolic E-Institutes of Shanghai Universities, and Key Laboratory for Endocrinology and Metabolism of Chinese Health Ministry, Rui-jin Hospital, Shanghai Jiao-Tong University School of Medicine, Shanghai, China. Am J Cardiol. 2010 Nov 15;106(10):1461-5. Epub 2010 Oct 1.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=21059437

Factors other than glucocorticoids are involved in the osteoblast activity decrease caused by tissue injury
Clinical endocrinology, 2006, vol. 64, no3, pp. 280-283, ISSN 0300-0664

Effect of adiponectin on human osteoblast differentiation
Department of Endocrinology, Xiangya Hospital, Central South University, Changsha 410008, China.
Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2008 Aug;33(8):731-6. PMID: 18772515 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Adiponectin accelerates reverse cholesterol transport by increasing high density lipoprotein assembly in the liver
Matsuura F, Oku H, Koseki M, Sandoval JC, Yuasa-Kawase M, Tsubakio-Yamamoto K, Masuda D, Maeda N, Tsujii K, Ishigami M, Nishida M, Hirano K, Kihara S, Hori M, Shimomura I, Yamashita S.
SourceDepartment of Cardiovascular Medicine, Osaka University Graduate School of Medicine, 2-2, Yamadaoka, Suita, Osaka 565-0871, Japan. Biochem Biophys Res Commun. 2007 Jul 13;358(4):1091-5. Epub 2007 May 15. PMID: 17521614 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Effects of the Circadian Variation in Serum Cortisol on Markers of Bone Turnover and Calcium Homeostasis in Normal Postmenopausal Women
Endocrine Research Unit (H.M.H., B.L.R., C.A.M., S.K.), the Departments of Laboratory Medicine (M.F.B.) and Biostatistics (P.C.W.), Mayo Clinic and Mayo Foundation, Rochester, Minnesota 55905. Heshmati et al. 83 (3): 751

Inhibition of the morning cortisol peak abolishes the expected morning decrease in serum osteocalcin in normal males: evidence of a controlling effect of serum cortisol on the circadian rhythm in serum osteocalcin.
H K Nielsen, K Brixen, M Kassem, P Charles and L Mosekilde. Aarhus Bone and Mineral Research group, University Department of Endocrinology and Metabolism, Aarhus Amtssygehus, Denmark. Nielsen et al. 74 (6): 1410

Secretion of neuropeptide Y in human adipose tissue and its role in maintenance of adipose tissue mass
Katarina Kos,1 Alison L. Harte,1 Sean James,2 David R. Snead,2 Joseph P. O’Hare,1 Philip G. McTernan,1 and Sudhesh Kumar1.
doi: 10./1152/ajpendo.00333.2007

Insulin Secretion Is Increased in Pancreatic Islets of Neuropeptide Y-Deficient Mice
Yumi Imai, Hiral R. Patel, Evan J. Hawkins, Nicolai M. Doliba, Franz M. Matschinsky and Rexford S. Ahima
Department of Medicine (Y.I., H.R.P., E.J.H., R.S.A.), Division of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism, and Department of Biochemistry and Biophysics (N.M.D., F.M.M.), University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104. doi: 10.1210/en.2007-0404

Insulin Secretion Is Increased in Pancreatic Islets of Neuropeptide Y-Deficient Mice
Yumi Imai, Hiral R. Patel, Evan J. Hawkins, Nicolai M. Doliba, Franz M. Matschinsky and Rexford S. Ahima
Department of Medicine (Y.I., H.R.P., E.J.H., R.S.A.), Division of Endocrinology, Diabetes, and Metabolism, and Department of Biochemistry and Biophysics (N.M.D., F.M.M.), University of Pennsylvania School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania 19104, doi: 10.1210/en.2007-0404

Stress decreases the serum level of osteocalcin
Napal J, Amado JA, Riancho JA, Olmos JM, González-Macías J.
SourceDepartamento de Medicina Interna, Hospital Marqués de Valdecilla, Universidad de Cantabria, Santander, Spain.
Bone Miner. 1993 May;21(2):113-8. PMID: 8358248 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Leptin increases osteoblast-specific osteocalcin release through a hypothalamic relay.
Satya P. Kalra,a Michael G. Dube,a and Urszula T. Iwaniecb.
Peptides. 2009 May; 30(5): 967–973. doi: 10.1016/j.peptides.2009.01.020

Leptin and Adiponectin: new players in the field of tumor cell and leukocyte migration
Kerstin Lang and Janina Ratke
Cell Communication and Signaling 2009, 7:27 doi:10.1186/1478-811X-7-27
http://www.biosignaling.com/content/7/1/27

Adiponectin Provides Cardiovascular Protection in Metabolic Syndrome
Yoshihisa Okamoto, Department of Bioregulation, Nippon Medical School, 1-396 Kosugi-machi, Nakahara-ku, Kawasaki, Kanagawa 211-8533, Japan. Cardiology Research and PracticeVolume 2011 (2011), Article ID 313179, 7 pagesdoi:10.4061/2011/313179 Review Article
http://www.hindawi.com/journals/crp/2011/313179/

Adiponectin: More Than Just Another Fat Cell Hormone?
1Division of Diabetes, Endocrinology and Metabolism, University of California, San Diego School of Medicine2Division of Pediatric Endocrinology, University of California, San Diego School of Medicine, and VA San Diego Health Care System, San Diego, California
http://care.diabetesjournals.org/content/26/8/2442.ful

Rapid bone turnover responses to increased hypothalamic–pituitary–thyroid-axis activity are mediated by thyroid hormones
Apostolos Gogakos, Elaine Murphy, Duncan Bassett & Graham Williams
Molecular Endocrinology Group, Department of Medicine and MRC Clinical Sciences Centre, Imperial College London, Hammersmith Hospital, London, UK. Endocrine Abstracts (2011) 25 OC4.3
http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0025/ea0025oc4.3.htm

T3 rather than TSH mediates the effects of altered thyroid status on bone turnover in man
Elaine Murphy & Graham Richard Williams, Endocrine Abstracts (2007) 13 P328
http://www.endocrine-abstracts.org/ea/0013/ea0013p328.htm


Homøopatiske lægemidler - Bredspektrede

Masin

DKK139,00

Homøopatiske lægemidler - Bredspektrede

Karsin

DKK139,00

Homøopatiske lægemidler - Bredspektrede

Pinesin

DKK139,00

Skriv et svar

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.