Andre veje ud af astma, KOL, allergier, inflammationer og infektioner

Læsetid: 19 minutter

Socialstress reducerer overfladeaktive stoffer, der er nødvendige for immunforsvaret i lunger, bronkier og tarm. Studier viser, at astma, KOL og allergipatienter specielt mangler overflade proteinet SP-D. Uden tilstrækkelige koncentrationer af SP-D øger vores immunceller udskillelsen af proinflammatoriske cytokiner – stoffer, der udløser astma, KOL, allergi og betændelse.

Andre veje ud af astma, KOL, allergier, inflammationer og infektioner

I mit daglige arbejde med patienter støder jeg igen og igen på allergiske folkesygdomme herunder eksemer, høfeber og astma. Også infektionssygdomme samt aggressive infektioner hører til blandt de lidelser, vi danskere lider mest af.

Hver gang jeg modtager en patient med ovenstående lidelser starter en lang besværlig rejse, der er lige frustrerende for både mig og min klient. Frustrationen består i, at hele behandlingssystemet dvs. læger, specialister og dermed også klienten selv betragter allergi, astma og høfeber som en fysisk sygdom, der alene skyldes fysiske faktorer.

Ifølge den etablerede medicinske forståelse skal årsagen til symptomerne findes i et ”sygt” immunforsvar, der overreagerer på fremmede antigener (pollen, husstøv, hund, kat etc.). Med denne tilgang til forståelsen af astma og eksem vil både klient samt behandlerteam naturligt række ud efter antiinflammatoriske lægemidler som den ”sande” løsning på lidelserne. Så længe den konventionelle og traditionelle forståelse af disse sygdomme kun betragter årsagen til lidelserne som et hypersensitivt immunforsvar, er det da også svært at forstille sig andre løsninger end astmamediciner som f.eks. Beta-2-stimulerende inhalation, binyrebark-hormon inhalations præparater, prednisolon mv.

Den ubehagelige sandhed om astma og andre lidelser

Det er derfor ikke sjældent, at mine patienter bliver noget overrasket og nærmest fornærmet, når jeg gør opmærksom på, at jeg uden undtagelse ser astma eller andre allergiske tilstande som en psykopatologisk forstyrrelse af immunforsvaret. Jeg har gennem mere end 2 årtier undervist og behandlet ud fra forståelsen af sammenhængen mellem sind, følelser og sygdomme. Jeg vil dog skynde jeg mig at nævne, at det ikke kun er mig, der ser disse sammenhænge. Selv om den videnskabelige dokumentation for disse sammenhænge først rigtig har taget fart de sidste 10 år, findes der nu allerede en massiv forskning, der netop understreger at stress, uforløste følelser, psykisk dårlig trivsel og manglende livskvalitet kan føre til inflammatoriske og allergiske tilstande.

Det er som om, at sandheden om de psykofysiske sammenhænge virkelig er en svær kamel at sluge for mange mennesker inklusiv behandlingssektoren. Dette er forståeligt. Ingen ved, hvad de så skal gøre! Den nemme medicinske løsning med en pille morgen og aften bliver pludselig udskiftet med en udfordring, der handler om at tage vare på sig selv og sine følelser. Det bliver så komplekst og ansvarsfuldt! Så er det meget nemmere at give miljøet, maden eller kroppens immunforsvar skylden. Ja, ja – jeg ved godt, at forurening, støv, pollen og forkerte fødevarer kan være årsag og dermed provokere immunforsvaret – men er det nu hele sandheden? Jeg tvivler!

Den hypersensitive allergiske reaktion kaldes type-1-hypersensitivitet

Inden jeg begrunder min tvivl med videnskabelige undersøgelser og erkendelser, er det nok en fordel, at vi kort resumerer, hvad der sker i kroppen når astmatikeren reagerer allergisk.

Astmaanfald er kendetegnet ved vejrtrækningsbesvær udløst af det, man kalder en type-1-hypersensitivitet. Denne type allergiske reaktion udløses, når kroppen gentagne gange er blevet udsat for det samme antigen/allergen (pollen, husstøvmider, dyrehår, svampesporer etc.) Under den allergiske reaktion oplever patienten en sammenlukning af bronkieforgreningerne udløst af betændelse og kramper i bronkierne. Det er denne sammenlukning af bronkierne, der kan give den karakteristiske pibende lyd, der kan opstå fra astmapatienternes lunger, når deres vejrtrækning er besværet. Et astmaanfald kan ikke kun udløses af allergener, men kan også opstå ved hårdt fysisk arbejde og sport, ekstreme temperaturer eller i forbindelse med infektioner.

Dybere forklaret opstår Type-1-hypersesitivitet, når antigenet bliver præsenteret for vores T-hjælperceller også kaldet CD4+ Th2-celler. De T-hjælperceller, der er specifikke for f.eks. husstøvmider, vil herefter stimulere vores B-celleproduktion af IgE-antistoffer – antistoffer, der er specifikke for husstøvmider.

Første gang vi udsættes for husstøvmider kan kroppen altså ikke udløse nogen allergisk reaktion fordi immunforsvaret endnu ikke har udviklet tilstrækkelige specifikke IgE-antistoffer mod netop husstøvmider. Men næste gang kroppen igen udsættes for husstøvmider, vil immunforsvaret have produceret masser af husstøvmide specifikt IgE-antistof. IgE-antistoffer sidder både på overfladen af vores væv og er bundet til vores basofile granulocytter i blodet. Næste gang vi udsættes for husstøvmider, vil kroppens specifikke IgE-antistof frigive aggressive proinflammatoriske stoffer så som histamin, leukotrin og prostaglandin – stoffer, der forårsager udvidelse af blodkar, rødme, inflammation, slimsekretion, hævelse af slimhinder samt sammentrækning af bronkiernes muskler. Det er således IgE-antistoffet og dermed kroppens egen inflammatoriske aggression, der udløser selve astmasymptomerne.

Hos mennesker, der ikke lider af allergi og astma, vil allergenerne ikke føre til en sensibilisering af det histaminudløsende IgE. I stedet vil raske mennesker klare husstøvmiderne vha. kroppens andre immunglobuliner herunder IgA, IgG eller IgM. Da disse immunglobuliner ikke udløser histamin, vil kroppens reaktion på allergenet være langt mindre dæmpet, hvorved astmasymptomerne udebliver.

De vigtige spørgsmål bag om allergiens natur

Hvis vi ønsker at hjælpe vores astmapatienter, skal vi altså finde årsagen til, hvorfor netop disse menneskers immunforsvar har tendens til at reagere med IgE-antistoffer i stedet for at nøjes med en mere dæmpet respons gennem IgA, IgG eller IgM i mødet med allergenerne.

Udover at forstå den øgede tendens til IgE-respons i immunforsvaret hos allergikere, er det også vigtigt at forstå, hvorfor allergikere ikke selv er i stand til at dæmpe de betændelsestilstande og inflammationer, der udløses under den allergiske reaktion. Som bekendt er lægemidler med binyrebarkhormon en stor frelser for allergikere og astmatikere. Dette skyldes binyrebarkhormonets velkendte og fantastiske evne til at dæmpe inflammationer og betændelsestilstande. Men hvorfor kan allergikeres eget binyrebarkhormon ikke dæmpe de allergiske reaktioner? Hvorfor danner allergikeres binyrer ikke bare noget mere binyrebarkhormon, når det nu så nemt kunne helbrede deres astma?

Ja, det er disse spørgsmål, der virkelig må forstås, hvis vi skal kunne gøre en forskel i behandlingen af astmapatienter!

Inden vi forsøger at danne et samlet billede af astmaens årsager og virkning, bliver vi først nødt til at se på de sammenhænge den nyere forskning, indtil nu har erkendt. Det hele handler om social stress. Det er her vigtigt at forstå, at social stress er en kompleks størrelse, der afviger meget fra den gamle forståelse af stress, der oftest er relateret til fysisk og arbejdsrelateret stress, som de fleste kender.

Social stress angriber hypothalamus-hypofyse-binyre aksen på en syg måde

Som jeg snart har beskrevet i mange artikler, vil bl.a. trusler, utryghed, problemer, mindreværd, følelsesmæssige problemer samt frustrationer føre til at kroppen udskiller en øget mængde stresshormoner. Når vi skal forstå sammenhængen mellem sind og krop, er det altså det forhold, at vores daglige oplevelser og tanker via hjerne og hormoner griber dybt ind i kroppens hormonelle balance. Specielt stressstimuleringen af tre hormonkirtler er her interessant, nemlig hypothalamus, hypofysen og binyrer. Mange studier har gennem tiden udråbt disse tre hormonkirtler til menneskets hormonelle stress-akse.

Da både fysiske og psykiske trusler kan stimulere flugt/kamp-nervesystemet vil stort set alle ydre og indre forhold i livet kunne ligge bag en øget stimulering af stresshormonerne. På denne måde kan både omskiftelige og fastlåste livssituationer opretholde en forhøjet aktivitet i den hormonelle stressakse. Uanset årsag, vil stress ende op med en øget udskillelse af stresshormoner. Med denne forståelse in mente vil vi nu kigge på de konkrete sammenhænge mellem astma og socialstress.

Socialstress fører til cortisolresistens – sådan udvikles allergi

Animalske studier har vist, at selv om blodet indeholder store mængder cortisol udebliver hormonets allergidæmpende virkning hos hypersensitive individer.

Dette er virkeligt interessant! Det er jo selvsamme hormon, der tilbydes astmapatienter i form af inhalationer og piller. Det er også dette hormon kroppen selv forsøger at sætte ind i kampen mod inflammationer og allergiske reaktioner.

Hvordan kan det være, at effekten af de hormoner, der skulle virke dæmpende på allergiske reaktioner udebliver? Ja, der er to muligheder. Enten virker kroppens cortisolreceptorer ikke, eller også er der for få af dem.

Ganske rigtigt! Flere studier viser, at netop socialstress kan føre til, at cortisolreceptorerne udvikler en cortisolresistens. I praksis betyder dette, at den funktion i immunforsvaret, der skal hindre astmatikernes lokale allergene luftvejsirritationer og infektioner, er sat ud af spillet. Hvordan kan det ske, at kroppen udvikler en ufølsomhed eller resistens overfor et af sine vigtigste hormoner? For at svare på dette, bliver vi nødt til at søge en dybere forståelse af kroppens stressreaktion.

Stresshormoner – en kortsigtet nødplan der fører til kroniske sygdomme

Kroppen er designet til at leve i mange forskellige miljøer og situationer. Enhver fysiologisk reaktion i kroppen vil altid være udløst af en forudgående intern eller en ekstern impuls. Stressresponsen, herunder alle de fysiologiske forandringer der iværksættes må derfor også opfattes som kroppens forsøg på at tilpasse sig det interne eller eksterne miljø. Organismens op- og nedreguleringer af kroppens forskellige systemer herunder nervesystem, hormonsystem, immunforsvar og fordøjelse skal ses som kroppens forsøg på at modsvare eller tilpasse sig et truende miljø. Stressresponsen er fra naturens hånd således tænkt som kroppens kortvarige løsning på en akut truende livssituation. Under situationer, hvor det gælder liv eller død, er kroppens stressrespons jo et genialt system, da organismen hermed kan opregulere adrenalin, årvågenhed, koncentration, blodtryk, hjertefrekvens og muskelspænding alt imens fordøjelse, knogletilvækst og forplantningssystem nedreguleres. Men lige så genial en løsning stressresponsen er for kortvarige trusler, ligeså så skæbnesvanger er den for kroppens balance og helbred, hvis den ikke bliver bragt til ophør. Hvis stressresponsen fortsætter over længere perioder, vil den være årsag til organismens forfald – også på cortisolreceptorniveau.

Det er bl.a. derfor, at et forhøjet cortisolniveau stimuleret af socialstress til sidst medfører, at kroppen i forsøget på egen overlevelse udvikler et par selvbeskyttende strategier. Kroppens første løsning er herfor at udvikle en cortisolresistens, der tjener til det formål, at beskytte kroppen mod den altfortærende selvdestruktion, som er resultatet af kronisk forhøjede stresshormoner. Alternativt kan kroppens anden løsning være at hæmme udskillelsen af cortisolet, dvs. hæmme responsen i hypothalamus-hypofyse-binyre aksen.

Astma eller allergi drevet af cortisolresistens eller cortisolmangel kan derfor være kroppens symptom på en kronisk stressrespons. Tilstanden besværliggøres yderligere, idet kroppen er fanget i sine egne onde cirkler. På den ene side bliver organismen nødt til at fastholde en øget udskillelse af cortisol for at dæmpe astmasymptomer, infektioner og allergi. På den anden side trues kroppen eksistentielt af det forhøjede niveau af cortisol. Kroppen er på denne måde fanget i en skakmat situation, som mange astmatikere kun kender alt for godt. Gennem årene tvinges kroppen længere og længere ud i denne ubalance, hvorefter vejrtrækningsbesværet, inflammationerne og infektionerne til sidst bliver kroppens endeligt.

Omskiftelig stress i hverdagen disponerer for kraftigere inflammationer i luftvejene

Det medicinske forskningsfakultet i Brasilien har gennemført et studie i et forsøg på at afklare, hvorledes stress fra en omskiftelig tilværelse kan påvirke allergeninduceret betændelse i luftvejene. Forskere lavede derfor en rottemodel, hvor rotter blev udsat for uforudsigelige ændringer i deres daglige levevilkår.

Forsøget stod kun på i 14 dage, og den kroniske stress bestod af kortvarige og variable ændringer i levevilkårene for dyrene. Rotterne blev sensibiliserede, dvs. deres immunforsvar blev præsenteret for et antigen (æggealbumin) dagen før forsøget gik i gang. Denne sensibilisering skulle stimulere immunforsvaret til at modne rotternes antistoffer mod æggealbumin.

Efter de 14 dages omskiftelige livsvilkår blev rotternes immunforsvar atter provokeret med æggealbuminet. 48 timer efter obducerede forskerne rotternes bronkieforgreninger ved hjælp af bronkoskopi. Forskerne undersøgte også ødemer og væsketilstrømning til rotternes poter udløst af mastcellernes degranulering.

De udtagne prøver fra bronkierne viste en signifikant forøgelse af den samlede leukocyt indstrømning ind i luftvejene hos de stressede sensibiliserede rotter sammenlignet med de ikke stressede sensibiliserede rotter. Undersøgelsen viste desuden en markant kraftigere ødemudvikling efter indsprøjtning af æggealbumin i de stressede rotters poter end i poterne på de ikke stressede rotter. Forskerne konkluderede derfor, at kronisk uforudsigelig stress forværrer den vaskulære og cellulære inflammatoriske respons.

Dette rottestudie bekræfter altså, at kronisk stress kan føre til, at kroppen ikke længere kan dæmpe inflammationer og infektioner lige så effektivt, som når kroppen ikke er underlagt en øget stresstilstand.

Stress og allergifremmende cytokiner

Andre stressundersøgelser viser, at stress øger kroppens udskillelse af proinflammatoriske cytokiner. Cytokiner er signalproteiner, der f.eks. kan binde sig til specifikke receptorer på vores makrofager, T-celler, leverceller, milt etc. Cytokiner fungerer også som alarmsignalstoffer ved bakterielle infektioner eller virusinfektioner. Cytokiner kan på denne måde virke regulerende på immunforsvar, nervesystem, hormonsystem, knoglemarv mv. Cytokiner varetager også kommunikationen mellem vores celler. Udover at virke som alarmsignalstoffer ved infektioner, fungerer cytokinerne også som immunforsvarets regulatorer.

Studier viser, at både fysisk og psykisk stress specielt øger udskillelsen af IL-4 (Interleukin 4), IL-5 (Interleukin 5), tumor necrosis factor-alpha (TNF-a) og eotaxin i luftvejene.

IL-4

At stress opregulerer IL-4 er virkeligt et problem, hvis vi vil undgå unødige astmaanfald og allergiske reaktioner. Dette skyldes, at IL-4 stimulerer vores B-celler til at modne og opregulere produktionen af IgE, der bekendt udskiller det histamin, der fremkalder den allergiske reaktion og sammentrækning af bronkiernes glatte muskulatur. Faktisk har det vist sig, at mangel på IL-4 og IL-5 helt ophæver astmatikerens allergiske inflammationer.

IL-5

Øget koncentrationer af IL-5, der udskilles af vores T-hjælperceller, dvs. Th-2 celler samt mastceller i bindevæv, understreger, at stress åbenbart tvinger kroppen ind i en direkte øget allergisk disposition. Dette fordi, at både Th-2 cellerne samt mastcellerne er involveret i selve den allergiske reaktion.
At stress øger koncentrationen af IL-5 bekræfter derfor, at stress kan udløse en række allergiske symptomer herunder høfeber, eksemer og astma. Hvis stress øger forekomsten af IL-5 betyder dette med andre ord, at stress også øger produktionen af histaminudskillende eosinofile granulocytter, slimproduktion samt disponerer for hypersensitive luftvejssygdomme.

TNF-a

TNF-a har fået sit navn for cytokinets evne til at stimulere celledød i tumorceller (apoptose). TNF-alpha’s evne til at forårsage celledød kan desværre også ramme kroppens egne celler. TNF-a er således involveret i systemiske inflammationer, astma og kronisk obstruktiv lungesyndrom. TNF-a produceres både af karrenes og lymfekirtlernes inderside, men udskilles også fra vores mastceller og makrofager. At stress øger forekomsten af TNA-a, er et direkte bevis på, at stress disponerer for kroniske dysfunktioner i immunforsvaret.

 

Psykologisk stress i barndommen kritisk for udvikling af astma

Afdelingen for psykosomatisk medicin på universitetet Fokuoka i Japan har sammen med andre fundet en sammenhæng imellem, hvordan stress tidligt i livet disponerer for en svækket respons i hypothalamus-hypofyse-binyre aksen.

Mandlige mus blev udsat for enten psykologisk stress eller fysisk stress tre gange (hver anden dag) under deres fjerde leveuge.
I ottende og tiende uge blev musene sensibiliserede, dvs. provokeret med æggealbumin, således at deres immunforsvar kunne starte med at modne antistoffer med æggealbumin. Da musene var elleve uger gamle, blev de igen udsat for en luftvejsprovokation med æggealbumin, for at forskerne kunne undersøge deres allergiske reaktioner.

Fireogtyve timer efter æggealbumin provokationen udviste både de psykiske- og fysiske stressbelastede mus en betydelig acceleration i antallet mononukleære- og eosinofile celler, ligesom luftvejsallergierne var kraftigere hos de stressede mus sammenlignet med en gruppe kontrolmus.
Forskerne målte ingen forskelle i niveauet af specifikt æggealbumin-immunglobulin mellem de stressbelastede mus og kontroldyrene efter antigensensibiliseringen.

I gruppen med de psykologisk stressede mus, men ikke i gruppen af fysiske stressede mus, var niveauet af cortisol i blodet betydeligt lavere i forhold til kontrolgruppen.
Forskerne konkluderede derfor, at tidlig psykiske og fysiske stressbelastninger forværrer astmasymptomerne hos voksne dyr pga. en svækket hypothalamus-hypofyse-binyre-akse respons.

Det interessante i denne undersøgelse er sådan set ikke, at stress tidligere i livet kan forværre astmasymptomer. Det ved vi allerede!

Det, som undersøgelsen for mig at se peger på, er, at den allergiske forskel på stressede og ikke stressede mus IKKE var betinget af forskellige niveauer af specifikt æggealbumin-immunglobulin. Så i stedet for at opleve, at allergier skyldes grundlæggende forskelle i immunforsvarets celler eller deres kondition, handler det altså mere om kroppens sekundære op- og nedreguleringer af hormoner og receptorfølsomhed. Dette betyder jo, at det er de bagvedliggende psykologiske forhold og ikke i så stor grad genetiske og fysiske forhold, der er bestemmende for, om immunsystemets respons er passende, eller om der udløses astma og allergier.

Social stress påvirker direkte vores celler i luftveje og bronkier

Cellerne (epithelceller), der beklæder luftvejene samt de glatte muskelceller, der forestår selve sammentrækningen af bronkierne under et astmaanfald, kan påvirkes direkte af stress. Man har nemlig fundet en sammenhæng mellem astma og kronisk obstruktiv lungesygdom målt i forhold til koncentrationen af overfladeaktive immunstoffer på de epithelceller, der dækker både lunger og fordøjelseskanal. De overfladeaktive immunstoffer, der beskytter epithelcellerne, kaldes samlet collectiner.

Collectin har en dobbelt funktion. For det først kan collectin binde sig specifikt til kulhydratstrukturer på overfladen af et patogen. For det andet kan collectin efterfølgende rekruttere andre celler og molekyler til at ødelægge patogenet. Hos mennesket har man indtil nu fundet og beskrevet tre forskellige collectiner. Lunge overfladeaktivt stof protein A og D (SP-A og SP-D) er hovedsagelig fundet på overfladen af lunge epithelceller, men udskilles også af epithelceller i fordøjelseskanalen. Hertil kommer det tredje collectin, der udskilles af leveren nemlig Mannan-binding lectin (MBL).

Undersøgelser viser, at det lunge overfladeaktive protein SP-D er signifikant reduceret hos patienter, der lider af astma og KOL. Nedsat SP-D fremmer inflammation, samt medfører unormal overfladestruktur i lungernes epithelvæv. Flere undersøgelser viser, at mangel på SP-D øger inflammation og infektion samt forværrer sensibiliseringen af allergiske luftvejstilstande. Disse tilstande opstår, fordi mangel på SP-D bevirker en unormal høj aktivering af bl.a. makrofager i alveolerne. Da makrofager udskiller flere proinflammatoriske cytokiner, der kan skubbe immunforsvaret hen imod en TH-2 respons (allergisk reaktion), er dette særlig uheldigt for astmatikere.

Undersøgelserne viser, at cortisolbehandling i væsentlig grad kan øge lungernes koncentration af SP-D. Dette betyder, at de fordelagtige virkninger af cortisol hænger direkte sammen den øgede mængde af SP-D. Cortisolresistens er derfor en alvorlig kickstarter for et kronisk astmaforløb. Selvom vi har bevæget os ned i detaljernes verden, skal vi stadig huske, at det blot var ”social stress”, der lå bag udviklingen af cortisolresistensen.

At social stress gennem cortisolresistens kan udløse allergier, astma og kroniske lungeforløb hos KOL-patienter skyldes samspillet mellem cortisol og vores collectiner – altså vores lunge overfladeaktive proteiner. Lad os derfor lige se lidt dybere på disse proteiner.

Collectiner er en del af vores medfødte nonadaptive immunforsvar. Det betyder, at collectiner ikke først skal udsættes for fremmede antigener eller allergener, før det kan danne antistoffer, men at collectiner har en medfødt evne til straks at reagere på patogenet. Collectiner binder sig nemlig til mikrobielle overfladekulhydrater og hæmmer ved hjælp af denne sammenklumpning bakteriernes umiddelbare smitteevne.

Man ved således, at leverens Mannan-bindende-lectin (MBL) kan binde sig til gær, candida albicans, vira inklusiv HIV, influenza A, mange bakterier herunder salmonella, streptokokker samt parasitter.

Efter MBL har bundet sig til de forskellige patogene organismer, kan MBL også udløse fagocytose (spisning af bakterier) ved at stimulere specifikke receptorer på fagocytterne, som er immunforsvarets ædeceller. MBL kan endvidere stimulere og aktivere immunforsvarets komplimentsystem – et system, der består af mere end 20 forskellige plasmaproteiner.
Komplimentsystemet virker ved at forstærke antigen-antistof reaktionen, fremme inflammationsprocessen, tiltrække makrofager og granulocytter, så bakterierne kan ædes af vores fagocytter. Komplimentsystemet kan også virke direkte på bakterierne ved at lave et hul i bakteriernes cellemembraner, hvorved bakterien sprænges og går i opløsning.

Af ovenstående forstås, at MBL har rigtig mange fordele, hvis vi ønsker at aktivere immunsystemet. Omvendt vil et overreagerende komplimentsystem udløse alt for kraftige inflammationer, betændelser og vævsødelæggelser. Flere studier har da også vist en sammenhæng mellem forhøjede MBL og astma. For eksempel viste en undersøgelse gennemført på Akdeniz Universitetet i Tyrkiet, at 72 astmatiske børn i alderen 5-15 år havde signifikant højere koncentration af MBL, og at de forhøjede MBL-værdier også medførte, at astmabørnene havde et forhøjet antal eosinofile granulocytter i blodet i forhold til kontrolgruppen. Eosinofile granulocytter er kendt for at disponere for systemisk inflammation, eksem, astma og allergiske reaktioner.

Men hvorfor er MBL forhøjet hos astmabørn?

Svaret på dette spørgsmål er vel ikke helt afklaret endnu. Et er, at undersøgelser dokumenterer denne sammenhæng, et andet er, at forklare hvorfor.

Dog har danske forskere fra Århus og Ålborg universitet opdaget, at dannelsen af MBL i levercellerne er reguleret af vores skjoldbruskkirtelhormoner heriblandt T3 og T4. Det at MBL blandt andet reguleres af vores stofskifte, åbner for, at stressrelaterede livsforhold kan få indirekte betydning for leverens produktion af MBL. Undersøgelser fra Helsinki Universitetet viser nemlig, at stress ændrer koncentrationen af vores stofskifte hormoner både under og efter stresspåvirkninger. Selvom undersøgelsen også konkluderer, at mænds og kvinders stofskiftehormoner reguleres lidt forskelligt før, under og efter en stressoplevelse, er budskabet klart. Stress påvirker vores stofskifte. Nu må fremtiden så finde svarende på, hvorledes den præcise sammenhæng er mellem social stress, T3, T4, MBL og astma. Personligt er jeg dog sikker på, at forhøjede T3- og T4-værdier specifikt skyldes livsforhold, hvor det enkelte individ ikke evner eller har mulighed for at løse kroniske problemer i tilværelsen. Mine tanker kan dog ikke bekræftes helt. Alligevel vil jeg nævne, at et studie lavet af Uppsala Universitet i Sverige konkluderer, at negative begivenheder i livet kan have indflydelse på udviklingen et forhøjet stofskifte, der skyldes en autoimmun stofskiftelidelse med navnet Graves’ disease.

Vitale centrale centre i hjernen er følsomme overfor social afvisning

University of California i Los Angeles (UCLA) har lavet et fantastisk studie, der viser at bestemte centre i vores hjerne er følsomme overfor social stress. Specielt situationer, hvor vi mennesker oplever at blive vurderet eller udskudt af et fællesskab, scorer højt på stressscoren. Fra tidligere undersøgelser vidste forskerne på UCLA, at social stress relaterede til bestemte centre i hjernen herunder centrene dorsal anterior cingulate cortex (dACC) og anterior insula.

De ville derfor undersøge, om der var en direkte sammenhæng mellem inflammationsresponsen i immunforsvaret, og aktiviteten af disse hjerneområder på individer, der blev udsat for akut social stress.

Forskerne på UCLA udsatte derfor i alt 124 deltagere for en standardiseret social stresstest (Trier Social Stress Test (TSST), som bl.a. omfattede, at deltagerne skulle forberede og gennemføre en improviseret tale samt udføre vanskelige hovedregninger foran et passivt, socialt afvisende vurderingspanel. For at bedømme graden af deltagernes inflammatoriske reaktion på stresstesten, indsamlede forskerne mundvæske fra de forskellige deltagere. Spyttet blev herefter undersøgt for to vigtige markører, der sladrer om inflammatorisk aktivitet udløst af tumor necrosis factor-a og interleukin-6 (IL- 6).

I en efterfølgende test blev en mindre gruppe bestående af 31 deltagere scannet, mens de spillede et computerspil kaldet “Cyberball”, hvor deltagerne i sidste ende oplevede at blive udelukket af to andre medspillere. Denne test skulle fører til en oplevelse af social afvisning.

Forskerne undersøgte derefter, hvordan hjernen reagerede på den sociale afvisning, og satte disse målinger i relation til forskelle i inflammatoriske reaktioner på stresstesten.

På baggrund af tidligere forskning havde forskerne på forhånd to antagelser. Deres første hypotese var, at TSST ville fremkalde betydelige stigninger i den inflammatoriske aktivitet. For det andet, at de større inflammatoriske reaktioner ville være forbundet med en større neural aktivitet i dorsal anterior cingulate cortex (dACC) og anterior insula under den sociale afvisning.

 

Undersøgelsen viste nøjagtig, hvad forskerne havde forudsagt. Stigningen i både TNF-a og Interleukin-6 var signifikant. Stigningen af disse proinflammatoriske stoffer var ikke påvirket af køn, etniske forhold eller BMI. Akut Social afvisning udløser således en betydelig inflammatorisk tilstand i kroppen.

Efter forskerne havde set, at social stress resulterer i en stigning af TNF-a og IL-6 i plasmaet, undersøgte de hjernescanningsbillederne fra de 31 deltager, der havde spillet computerspillet “Cyberball”. Forskerne brugte en metode kaldet ”region of interest” (ROI), hvilket betyder, at de udvalgte dorsal anterior cingulate cortex (dACC) og anterior insula som deres primære mål for scanningen. Som forudsagt var der en signifikant sammenhæng mellem aktiviteten i dorsal anterior cingulate cortex og stigningen i TNF-a, ligesom der var en marginal sammenhæng mellem aktiviteten i anterior insula og IL-6. For at undersøge disse sammenhænge besluttede forskerne at supplere ROI-undersøgelsen med en scanning af hele hjernen for at se hvilke hjerneregioner, der ellers var associeret med TNF-a og IL-6 som respons på stresstesten. Denne scanning viste, at social stress involverer flere områder og regioner af hjernen herunder områder i hjernebarken, midthjernen og lillehjernen.

Som afslutning på denne undersøgelse, der altså bekræfter sammenhængen mellem socialstress, hjernecentre og immunforsvar, synes jeg det giver mening, at du lige opfriskes på, hvad de omtalte hjerneområder varetager af funktioner i den menneskelige hjerne.

Dorsal anterior cingula cortex

Dorsal anterior cingula cortex eller den kognitive del af cingula er forbundet med vores præfrontale hjernebark og indgår hermed i vores evne til fejlfinding og analyse. Cingula cortex beskæftiger sig med emotionelle forhold og udmærker sig ved at finde frem til passende adfærdshandlinger som svar på belønninger og tab. Desuden menes Cingula cortex at være sædet for vores selvtillid.

Anterior insula

Anterior insula – eller den forreste del af insula varetager menneskets følelser af afsky, enten det gælder lugte eller visuelle ubehagelige synsindtryk. Dette gælder også, selvom vi blot forstiller os disse situationer i vores egen fantasiverden. Anterior insula er involveret i sociale oplevelser samt i refleksioner over normovertrædelser, følelsesmæssig adfærd, empati og orgasmer. Anterior insula er også sat i forbindelse med vores selvfølelse herunder kropsbevidsthed samt følelsen af at eje sin egen krop.

Set ud fra funktionerne af disse to hjernecentre er det altså ikke uden grund, at cingula cortex og insula rammes af psykologiske oplevelser så som social afvisning. Specielt insular cortex har en udpræget rolle i opretholdelsen af kroppens fysiske balance. Dette skyldes, at centret styrer kroppens autonome funktioner gennem regulering af det sympatiske og parasympatiske system, ligesom man ved, at centeret har betydning for immunforsvaret.

Netop det, at sociale stresssituationer kan påvirke insula cortex’s regulering af det autonome nervesystem, og herunder medvirke til øget frigørelse og sekretion af stresshormoner med tilhørende immunaggressioner, gør det næsten utænkeligt at forstille sig, at menneskekroppen er immun overfor psykologisk stress.

Det er derfor på tide, at både behandlingssystemet og patienter erkender, at hypersensitive sygdomme herunder astma, allergi, høfeber og eksem kan være en konsekvens af manglende balance i sind og følelser.

Psykologien bag lunger og luftveje

Nu da jeg gennem den nyeste forskning har dokumenteret den direkte sammenhæng mellem socialstress og astma, allergi og eksem, er det på tide at blive lidt mere konkret. Hvad er det så for psykologiske livsforhold, der kan spille en rolle for udviklingen af astma? Ja, der mangler jo konkret forskning på området. Dette sikkert fordi der ikke er så mange penge i at forske i disse psykopatologiske sammenhænge. Man kan jo ikke udvikle lægemidler, der kan rydde op i livet for os. Uden udsigten til økonomisk gevinst gennem salget af en sådan vidunderpille, forsvinder også interessen for at etablere den nødvendige grundforskning mellem krop, følelser og sind. Sikke en skam!

Selv om vi mangler disse videnskabelige undersøgelser, vil jeg dog alligevel forsøge at give mit bud på sammenhængen mellem lunger og følelser. Når barnet netop er kommet til verden venter både mor, far og personalet på en ting. Alle venter på, at barnet tager sit første åndedrag. Denne første indånding kan sidestilles med barnets ønske samt vilje til at modtage selve livet eller at tage den verden ind, som barnet netop er havnet i. Lungerne er på denne måde uløseligt forbundet med at modtage samt give livet tilbage. Det, vi indånder med lungerne, er jo udover ilt og kvælstof også pollen, husstøv, svampespore, vand, svovldioxid, metan etc. Lungerne indånder således atmosfærens indhold – et indhold vi ikke kan se med vores blotte øje. Dette betyder også, at vi ikke mentalt eller følelsesmæssigt bearbejder atmosfærens indhold, simpelthen fordi vi ikke er bevidste herom, og fordi lungerne selv klarer opgaven. Men, lungerne hænger jo sammen med krop, sind og immunforsvar. Så selv om vi ikke er bevidste herom, reagerer lungerne på, om vi mennesker trives i vores psykologiske atmosfære. ”Usynlige” stemninger og følelser såsom kropssignaler og udtryk fra andre mennesker, der signalerer afvisninger, distance, vrede samt aggression udløser en socialstress i hjernens cingula cortex og insula.

Lungernes endothelceller og overfladeaktive immunstoffer går derfor i alarmberedskab i forventningen om den liv/død-situation, der logisk følger i kølvandet på at blive ekskluderet fra fællesskabet. At overleve alene på ”sletten” blandt de vilde dyr kræver at kroppen mobiliserer et højt stresshormonniveau, således at kampsår, kulde og infektioner kan overleves. Så længe vi tvinges til at indånde en sådan ”psykisk atmosfære”, vil kroppen også øge aggressionen i immunforsvarets respons. Lungernes reaktion på fremmede allergener så som pollen, husstøv, hundehår og kattehår bliver derfor en hypersensitiv respons, fordi kroppen allerede befinder sig i en liv/død-stresstilstand. Hvis lungerne skal tilbage til en normal immunrespons, kræver det, at astmatikeren får ryddet ALLE de ”usynlige” konflikter af vejen. Dette betyder, at astmatikeren må tage sin trivsel i fællesskabet op til revision, og herefter kommunikere sine erkendelser til sin omverden. Hvis vi bliver syge i lungerne, handler det altså sjældent om de synlige, praktiske og materielle problemer i livet, men i stedet om det usynlige sociale univers, som dybest set afgør, om vi føler lyst til at indhalere ”atmosfæren” i livet. Ofte vil mennesker med luftvejslidelser således leve i en social atmosfære, hvor de ikke kan trække vejret frit i deres følelser.

Mens de på denne måde ofte tvinger sig selv til at indånde en social stressende ”atmosfære”, tilbageholder de ligeså ofte deres uforløste følelser. Dette virker reflektorisk hæmmende på den fysiske udånding, svarende til at astmapatienter oftest har sværest ved udåndingen. Når astmatikeren undertrykker og holder på sin indre negative ”atmosfære” i stedet for at udtrykke sine frustrationer, skyldes dette jo blot angsten for at intensivere eller genopleve omverdens afvisning. Problemet er dog, at cingula cortex og insula er ligeglade med, om astmatikeren lever i en dårlig ydre eller indre atmosfære. I cingula cortex og insula kommer vores ydre eller indre virkelighed ud på et. Resultatet bliver et hypersensitivt immunforsvar.

Behandling

Som det kan forstås, må behandlingen af astma derfor rettes mod den bagvedliggende psykologiske stress. I de fleste situationer kræver denne del af behandlingen en del psykologisk rådgivning, der sikrer, at klienten igen kommer til at trives i sit sociale netværk. Oftest vil de sociale stresstilstande være etableret allerede i de første leveår, ligesom allergien naturligt er opstået i samme periode. Det er derfor ikke sjældent, at allergikeren selv forholder sig spørgende og ubevidst til disse tidlige forandringer i deres personlighedsmønstre. Dette gør ikke opgaven lettere! Der skal altså nogle gode dybe samtaler til mellem behandler og klient, før kernekonflikterne lader sig åbenbare. En tommelfingerregel for både behandler og klient er dog at samværet med andre mennesker skal kunne foregå på åben, ærlig og samhørig vis. Hvis vi som mennesker skjuler vores svage sider, kritiserer os selv, distancerer os til andre eller forsøger at kontrollere, hvordan andre skal opleve os, er vi helt sikkert ramt af social stress.

Som hjælp undervejs kan det anbefales at bruge forskellige psykologiske hjælperedskaber i arbejdet med at dæmpe stresstilstanden i nervesystem, hormonsystem og immunforsvar. Holistica har udviklet nogle CD’er, som alle er tænkt som selvhjælps-teknikker. Ønsker du at vende negative tanker til positive overbevisninger, kan jeg anbefale CD’en ”PNN-ILLUSIONSTERAPI”. Til afhjælpning af undertrykt vrede, sorg, mindreværd samt ubevidste følelser mv. kan varmt anbefales CD’en ”PNN-ENHEDSTERAPI”. Ønsker du at udnytte meditation, som en daglig afbalancerende og stressforebyggende disciplin, kan du med stor fordel bruge CD’en “PNN-MEDITATION“.

Da lovgivningen ikke tillader, at jeg nævner navnene på de homøopatiske lægemidler, jeg anvender, er det lidt svært at vejlede desangående. Alligevel kan jeg dog nævne, at jeg altid selv bruger et specifikt homøopatisk compositum lægemiddel udviklet til astma for at dæmpe histaminreaktionerne samt reducere den inflammatoriske allergi i bronkiernes slimhinder. Yderligere bruger jeg et specifikt homøopatisk compositum lægemiddel udviklet til bronkitis for at styrke luftvejenes endothelceller, ligesom målet er at stimulere de overfladeaktive immunstoffer i luftvejene.

Endeligt anbefaler jeg et bredspektret homøopatisk compositum lægemiddel til nerve-og hormonsystem. Dette for at reducere den bagvedliggende stress i hormon- og immunforsvar. I særlige tilfælde, hvor også skjoldbruskkirtlen, og dermed stress i stofskiftet er årsagen til forhøjede koncentrationer af Mannan-bindende-lectin, anbefaler jeg et specifikt homøopatisk compositum lægemiddel til skjoldbruskkirtlen. Også diæt med reduktion af sukker og mælkeprodukter samt glutenholdige fødeemner kan ofte komme på tale i selve behandlingsperioden.

Den samlede ordinerede homøopatiske behandling ser derfor således ud:

• et specifikt homøopatisk compositum lægemiddel til astma
• et specifikt homøopatisk compositum lægemiddel til bronkitis
• et bredspektret homøopatisk compositum lægemiddel til nerve-og hormonsystem
• et specifikt homøopatisk compositum lægemiddel til skjoldbruskkirtlen.

Alle midler tages efter almindelig anvisning. Den homøopatiske behandling forløber oftest i en periode på mellem 4-6 mdr. eller efter behov.

Det er mit håb, at denne temaartikel har kastet et andet lys over lidelser så som astma, bronkitis, KOL, eksem, høfeber og allergier. Hvis jeg skulle have provokeret nogle med mine ord må jeg straks undskylde og beklage. Det har aldrig været min hensigt at give astmapatienter eller andre oplevelsen af, at de selv skaber deres sygdom. Astmapatienter er oftest ofre for arvelige dispositioner, der gør dem MEGET mere følsomme og sensitive overfor både allergener og socialstress. Det er endda oftest således, at mennesker der IKKE lider af hypersensitive tilstande i immunforsvaret kan have et langt højere stressniveau i livet uden nogen konsekvenser. De er bare så heldige, at deres gode arvelige forhold beskytter dem mod allergi og sygdom. Du er altså ikke per definition mere socialt stresset end andre, bare fordi du lider af astma, bronkitis, KOL, eksem, høfeber eller allergi.

 

---