Mave-tarmproblemer, dysbiotisk mikrobiota kontra hjerne, sind og følelser

mavesaek mave tarm problemer
Læsetid: 30 minutter

Dette er en kæmpe artikel om alle de nyeste forskningsresultater, der er gjort omkring tarmens mikrobiota. Artiklen er derfor et must at læse for dig, der ønsker at forstå, hvordan tarmens bakterier kan ligge til grund for både sygdom og helbredelse. Selv om artiklen fokuserer på tarmbakteriernes betydning og konsekvenser for vores fysiske helbred, bringer artiklen også den nyhed, at vores tarmflora betinges af vores følelser og tanker – ligesom vores følelser kan forstyrres af en ubalance i tarmens bakterier.

Mave-tarmproblemer, dysbiotisk mikrobiota kontra hjerne, sind og følelser

Det har gennem de sidste mange år været populært at søge efter svar i kost, diætplaner og tilskud, når mave og fordøjelse var ramt af sygdom. Ved inflammatoriske tarmsygdomme, så som colitis ulcerosa, crohns, irriteret tyktarm, samt ved andre mavetarmtilstande, så som katar og intolerancer, er det mest nærliggende at fokusere på den mad, vi spiser. Netop derfor er det kun naturligt, at de fleste behandlingsstrategier målrettet forsøger at finde svaret og løsningen til tarmsygdommene gennem ændring af kosten. Grunden til at vi altid forsøger at finde årsagen til vores sygdomme i genetik, mad, eller miljø udspringer af mangel på information og folkelig oplysning. Vi er så vant til at søge efter årsager i ydre trusler, at vi helt glemmer at tænke over, hvordan kræfterne i vores eget sind kan skabe sygdom i et menneske. Selv om det endnu ikke er almen folkeoplysning, at sind og krop er uadskillelige forbundet, kan det ikke vare længe, før de tusindvis af nye forskningsresultater, der årlig produceres, vil ændre tilgangen til sygdomsforståelsen. Hvis man søger efter ordet stress i US National Library of Medicine, var der i databasen gældende for året 1960 kun 231 studier og undersøgelser omhandlende, hvorledes stress spiller en rolle for kroppens biologi. Sidste år i 2012 giver sammen søgning på stress mere end 42.000 hit. Hvilken eksplosiv udvikling!

Alle de enorme mængder af forskningsdata, der gennem årene har hobet sig op i verdensbiblioteket, understreger i sandhed behovet for en radikal ny forståelse og behandlingsstrategi af befolkningens sygdomme. Så længe man oplever, at ændringer i kost og motionsvaner hjælper på de lidelser, man forsøger at helbrede, er dette jo fint og tilstrækkeligt. Dog har jeg gennem mit virke i mere end 30 år erfaret, at patienterne oftest falder tilbage til deres symptombillede efter en rum tid. Enten, fordi de ikke har disciplinen til at holde diæten/livsstilen, eller blot fordi den nye diæt ikke længere effektivt eliminerer deres symptomer. Netop dette, at diæten ikke længere slår til, er en vigtig viden og information, når vi skal evaluere behandlingsresultater og successcore.

Mange er kommet til mig gennem årenes løb og fortalt om erfaringer med deres kostplaner. En allergi, maveproblemer, ledsmerter eller eksem har ofte været den udløsende årsag til at patienterne påbegyndte en diæt. Oftest starter diæten med, at patienter undlader mælk, sukker, gluten samt reducerer kødindtaget. Da denne kost hurtigt aflaster kroppens fordøjelse og organer, vil de fleste mærke, at diæten reducerer deres symptomer og øger deres velbefindende. I mange tilfælde vil denne diæt kunne give mennesket en pause fra symptomerne i en kortere eller længere periode. Nogen kan endda opleve en permanent helbredelse. Langt de fleste vil derimod opleve, at symptomerne langsomt vender tilbage på trods af, at de stadig fastholder deres diæt. Den første løsning på dette problem er, at udfase endnu nogle fødeemner, som de mener, er den nye årsag til deres lidelse. For en del mennesker udvikler dette sig til, at de snart ikke tåler at spise noget, og nogle kan således udvikle en multi- allergi eller -intolerance. Efter flere års diæter bliver patienterne således nødt til at erkende, at deres sygdom alligevel ikke alene handlede om kost og fødeemner, men at der må ligge en anden og dybere årsag bag deres lidelser.

Hvis vores fordøjelsessystem ikke bliver sygt af den kost, vi indtager, hvad kan så svække vores fordøjelse? Ja, når årsagen ikke skal findes i det ydre, må grunden til maveproblemerne jo findes i det indre. Det indre har i denne sammenhæng to betydninger. Først skal vi dykke ned i de nyeste studier af tarmens mikroorganismer, og senere skal vi forstå, hvorledes sindet og hjernen på fantastisk vis kan modulere tarmfloraen.

Tarmbakteriernes primære funktioner

Før vi rigtig kan starte artiklen, er det måske på sin plads at gennemgå, hvad tarmfloraen egentlig betyder for mennesket. Foruden de problemer, som forskellige tarmbakterier kan forvolde af sygdomme, har tarmbakterier også mange helbredende effekter. Da vi på et senere tidspunkt dykker ned i de enkelte bakterier, vil jeg her blot gøre opmærksom på, at vores tarmflora har tre grundlæggende funktioner. Disse handler henholdsvis om bakteriernes betydning for vores stofskifte/ ernæring, immunforsvar og nervesystem.

Tarmbakterierne og stofskifte

Hvad angår det metabolske stofskifte er bakteriernes primære funktion at hjælpe mennesket med nedbrydningen af svært fordøjeligt mad. Dette skyldes, at tarmens bakterier gennem en stor genvariation kan tilbyde enzymer og biokemiske stoffer, som vi mennesker ikke selv kan producere. Bakterierne tilbyder os derfor en rigdom af komplekse metabolske muligheder, der i sidste ende forsyner os med energi og næringsstoffer, vi ellers ikke havde tilgang til. Her tænkes specielt på nedbrydningen og udnyttelsen af de svært nedbrydelige kulhydrater så som store polysaccarider (f.eks. stivelse og cellulose fra grønsager og frugt). Mikrofloraens anaerobe nedbrydning af peptider og proteiner resulterer også i en tilførsel af kortkædede fedtsyrer. Specielt de kortkædede fedtsyrer acetat, propionat og butyrat er vigtige for tarmens slimhindeceller. Uden butyrat, også kaldet smørsyre, ville tarmens slimhindeceller mangle energi, og der vil opstå celledød førende til nedbrydning af tynd- og tyktarmens slimhindeceller. Butyrat er på denne måde med til at beskytte tarmen mod selvfordøjelse, inflammation, tyktarmsbetændelse (colitis) og tyktarmskræft.

Lactobacillus plantarum

Mælkesyrebakterien Lactobacillus plantarum, der ses til venstre, hører til blandt de 100 billioner bakterier, der har fundet vej til vores tarmflora. Tarmbakterierne hjælper bl.a. mennesket med at nedbryde komplekse kulhydrater som f.eks. store polysaccarider fra grøntsager. Bakteriernes leverance af kortkædede fedtsyrer beskytter endvidere tarmen mod selvfordøjelse, inflammation, betændelse og kræft.

Selv om mikrofloraens anaerobe nedbrydning er gunstig for mennesket, udvikler denne forrådnelsesproces også en række giftige stoffer, som f.eks. ammoniak, aminer, phenoler, thioler og indoler. Sidstnævnte er dog et foretrukken nedbrydningsprodukt fra bl.a. tryptofan og kål, og har positivt vist sig som et antikræft stof, der kan hæmme østrogenbetinget brystkræft.

Tarmbakterierne og vitaminsyntese

Tarmfloraen (mikrobiotaen) indgår også i menneskets vitaminsyntese, og bakterierne er derfor leveringsdygtige i både K1-vitamin, K2-vitamin samt en lang række af B-vitaminerne.

For B-12 vitaminets vedkomne vides det, at specielt Pseudomonas and Klebsiella sp. syntetiserer signifikante mængder, men også veillonella spp., fusobacterium spp., eubacterium og clostridium spp. producerer B-12 vit. E-coli og bif.bifidum producerer biotin, mens E. coli, Cit. Freundii og K.pneuniae syntetiserer B2-vit. Bifidobakterierne tjener mennesket med næringsstoffer så som Thiamin (B1), Nikotinsyre (B3) og Pyridoxin (B6).

Kobalamin

Mikrobiotaen er leveringsdygtig i kobalamin eller B-12 vitamin, hvis kemiske struktur ses til venstre. Men vores tarmbakterier kan også forsyne os med biotin, B1-vit, B2-vit, B3-vit og B6-vit. Udover B-vitaminerne, kan tarmbakterierne også syntetisere K1-vit og K2-vit, hvilket bl.a. har betydning for blodets koagulationsprocesser samt bevarelsen af vores knogler.

I denne tid, hvor der tales en del om K-vitamin – og specielt K2-vitaminets betydning for bevarelsen af knoglerne, skal det her understreges, at mikrobiotaen også kan levere dette vitamin. Blandt kendte K1-vitamin producerende bakterier kan bl.a. nævnes bacteroides spp. Eg. Lenta, propionibacterium spp. veillonella spp., staphylococci, enterococci og enterobacteria. Hovedformer af mikrobiel fremstillet K2-vit (menaquinones) omfatter bakterierne bacteroides, enterobacter, veillonella, Wolinella og eubacterium lentum. Selv om disse bakterier er leveringsdygtige i K2-vitamin, er mængden, som mikrobiotaen bidrager med, dog stadig uklar.

Tarmbakterierne og immunforsvaret

Mikrobiotaens betydning for immunforsvaret er essentiel. Dette skyldes at tarmlumen, og dermed tarmens slimhinder, udgør grænsefladen mellem kroppens immunforsvar og det ydre miljø. Dette ses også ved, at tarmens lymfoide væv indeholder menneskets største samling af immunkompetente celler. Undersøgelser viser, at dyr, der opdrættes i bakteriefrie miljøer, har en lavere koncentration af lymfoide celler i tarmen, og dyrenes blod indeholder færre immunglobuliner (antistoffer). Ved tilførsel af non-patogene (ikke sygdomsfremkaldende) bakterier ses det, at tilstedeværelsen af bakterierne i tarmen virker stimulerende på en speciel samling af lymfoidt væv, der kaldes Peyerske plaques. Disse samlinger af lymfoidt væv har til opgave at fremvise bakterier og andre antigener til vores T-celler, B-celler og memory-celler, som herved iværksætter og forstærker en immunrespons over for sygdomsfremkaldende bakterier, svampe og virus. Samspillet mellem mikrobiotaen og lymfevævet i tarmen er således nødvendigt for en optimal modning, udvikling og vedligeholdelse af de komplekse immunforsvarsmekanismer, der konstant må opretholdes, hvis vi, som mennesker, skal kunne bevare et effektivt og aktivt immunforsvar.

En af de mikrobearter, der normalt er repræsenteret i menneskets tarmflora, er Bacteroides fragilis. Denne har f.eks. udviklet en evne til konstant at ændre sin antigene overflade. Dette gøres gennem produktion af særlige polysaccharider, der hele tiden ændrer bakteriens kapseloverflade, så vores immunforsvar ikke kan nå at udvikle effektive antistoffer. På denne snedige måde overlever denne bakterie i vores tarmflora, mens den til stadighed holder vores immunforsvar aktiveret og vågent. Selv om bakterien kan lykkes i at ”gemme” sig, vil tarmens slimhindebeskyttende slim, samt immunglobuliner, så som IgA, oftest holde os beskyttet mod bakteriens uønskede giftstoffer. Bacteroides fragilis enterotoksiner (giftstoffer rettet mod tarmens slimhinder) er en af de mest almindelige årsager til udvikling af akut- og kronisk diarre, ligesom bakterien er årsag til truende abscesdannelser, meningitis, mellemørebetændelser, lungebetændelser, halsbetændelse etc. Bakterien er normalt resistent overfor antibiotika, hvorfor infektionerne ofte er meget aggressive og truende.

Peyerske plaques

Vores naturlige tarmflora virker stimulerende på en speciel samling af lymfoidt væv, der kaldes Peyerske plaques. På billedet til venstre ses dette lymfoide væv angivet med en rød cirkel, der anatomisk er placeret i den distale del af tyndtarmen (ileum) lige før coecum (starten af tyktarmen). Tarmbakteriernes stimulering af de Peyerske plaques spiller derfor en vigtigt rolle for en optimal modning, udvikling og vedligeholdelse af immunforsvaret komplekse forsvarsmekanismer.

Ud over tarmbakteriernes stimulerende virkning på vores immunforsvar, er bakterierne vigtige i tarmens kamp for at undgå invasion af udefrakommende og sygdomsfremkaldende bakterier. Da vores egen mikrobiota konstant kræver næring, vil der altid opstå en duel om næringsstofferne mellem de invasive fremmede bakterier og vores egen mikrobiota. De ”gode” og ”dårlige” bakterier kommer derved til at slås om pladsen på tarmens slimhinder. Herved reduceres muligheden for tilhæftning på tarmens slimhinder for de indtrængende bakterier. Endeligt kan de naturlige bakterier i vores mikrobiota også hæmme væksten af fremmede bakterier ved at producere bakterietoksiner (gifte) og mælkesyre, der bl.a. ændrer tarmens PH-værdi. Tarmens ”egne” bakterier udgør derved en levende barrierebeskyttelse af vores tarmslimhinde.

Tarmbakterierne og hjernen

Mikrobiotaens betydning for nervesystemet er understreget af helt nye opdagelser, der er gjort mellem mavens bakterier og hjernefunktionen. Disse studier af ”mikrobiota-mave-hjerne-aksen” viser bl.a., at hjerneudviklingen indledes i livmoderen, men at interne miljøsignaler fra mikrobiotaen kan påvirke hjernens udvikling helt frem til voksenalderen. Det er også vist at kimfri mus, der mangler tarmfloraen, udvikler angst samt motorisk uro. Fravær af den normale mikroflora påvirker udviklingen af adfærd, samt inducerer neurokemiske ændringer i hjernen. Helt konkret har Lactobacillus rhamnosus vist antidepressive og angstdæmpende muligheder. Der er også bevis for, at denne bakterie involverer den 10. hjernenerve nervus vagus samt et centralt neurotransmitterstof kaldet GABA (gamma-aminosmørsyre). Det er også kendt at lactobacilli og bifidobakterier, helt uafhængig af nervus vagus, kan reducere angst. Dette åbner for den mulighed, at disse bakterier kan udskille neuroaktive stoffer, som kan påvirke nervesystemet. Selv om vi dykker dybere ned i stoffet senere i artiklen skal dog hurtigt nævnes, at også lykkehormonet serotonin er bundet sammen med mikrobiotaen, hvorfor vores mave-tarm-flora i den grad har betydning for en funktionsdygtig hjerne.

Probiotika, præbiotika og synbiotika

Inden vi kaster os ud i de mange bakteriers verden, vil jeg lige præcisere nogle dagligdagsbegreber. Selv om du sikkert er bekendt hermed, er det rart at holde lidt fast i overblikket, når det gælder den grundlæggende forståelse af tarmens venner.

Probiotika

Når vi læser eller hører om begrebet probiotika, handler det om levende organismer, som f.eks, mælkesyrebakterier, der i symbiotisk forstand virker næringsrige, beskyttende og sundhedsfremmende for mennesket.

Præbiotika

Nu handler det ikke længere om bestemte tarmbakterier, men i stedet defineres præbiotika som de fødevarer, som giver den bedste næring til de eftertragtede og helsebringende probiotika.

loeg

Vores tarmbakterier næres bedst af fødevarer, der er rige på fiber og stivelse. Fødeemner, såsom løg samt varianter heraf, er en god spise, hvis du ønsker at optimere vækstbetingelserne for de sunde tarmbakterier. Specielt mælkesyrebakterier elsker inulinholdige grønsager.

Specielt fødevarer, der indeholder mange kostfibre og sunde kulhydrater, så som løg, artiskok, porrer, byg, hvidløg, bananer etc. Disse fødevarer har alle et højt indhold af:

  • Fructooligosaccharider (FOS)
  • Inulin
  • Frukto-oligosakkarider (FOS)
  • Transgalaktooligosakkarider (TOS)
  • Galaktooligosakkarider(GOS)

Ovenstående fødevarer er ren brændstof for specielt mælkesyrebakterier og bifidobakterier.

Synbiotika

Når producenterne blander probiotika og præbiotika sammen i specielle kosttilskud for at opnå en synergieffekt, opstår begrebet synbiotika. Nogle producenter mener, at kombinationen af de rigtige probiotika og præbiotika øger den terapeutiske effekt, således at synbiotika skulle give den bedste virkning. Det skal blive spændende at følge forskningen på dette område over de kommende år.

Vi skulle nu have styr på de overordnede rammer for bedre at kunne dykke ned i mikrobiotaens spændende univers. Lad os derfor starte med nogle summerede tal, kigge på vores spæde møde med bakterierne, for herefter at tage på en indre rejse gennem mikrobiotaens fantastiske verden.

Vi er invaderet af bakterier – og der skal holdes styr på dem, hvis vi vil være raske

Hvert menneske indeholder omkring 100 billioner bakterieceller, der samlet kaldes mikrobiotaen. Dette betyder, at 90 % af cellerne i vores krop er bakterieceller. Størstedelen af disse bakterier bor i menneskets mave-tarmkanal og især tyktarmen. Den menneskelige fordøjelse indeholder således mellem 400 – 1000 forskellige bakteriearter – svarende til ca. 1,5 kilo bakterier. Bakterierne har slået sig ned på kroppens hud ligesom slimhinder i mund, svælg og kønsåbninger er beboet. Da mikrobiotaen således samlet udgør en betragtelig del af mennesket, kan mikrobiotaen med rette opfattes som et selvstændigt organ, der gennem en vellykket regulering har betydning for såvel immunforsvar, nervesystem, fordøjelse, vitaminoptagelse, hormonsystem, kredsløb mm.

Bakterier fra brystmælk – nye interessante erkendelser

Når vi fødes, har vi endnu ingen bakterier i vores tarm. Koloniseringen af mave-tarmsystemet hos den nyfødte baby starter dog straks efter fødslen. De første bakterier tilføres allerede gennem selve fødslen, hvor barnet koloniseres med bakterier fra selve fødselskanalen. Barnet forsynes også med variationer af bakterier gennem de bakterier, der optræder på moderens bryst i forbindelse med amning. En gruppe spanske forskere har netop opdaget, at vi fra spæd også får tilført mere end 700 mikrobielle arter direkte gennem modermælken. Dette er langt større diversitet end hidtil troet. Et andet interessant aspekt af denne forskning fortæller, at de fremherskende mikrober i råmælken, også kaldet colostrum, bestod af Weisella, Leuconostoc, Staphylococcus, Streptococcus, og Lactococcus. Startcocktailen af mikrober ændrer sig gennem ammeperioden således, at der efter 1-6 måneder sker en miljøforskydning hen imod en øget koncentration af f.eks. Veillonella, Leptotrichia, og Prevotella.

Mælk fra overvægtige mødre viste en tendens til at indeholde en anderledes og mindre forskelligartet bakteriel sammensætning, sammenlignet med mælk fra normalvægtige mødre. Også mælk fra kvinder, der er blevet udsat for kejsersnit, viste sig at være forskellig fra normalt fødende kvinder. Dette skulle ifølge forskerne skyldes, at kvinder der får gennemført et kejsersnit også oplever et fravær af fysiologisk stress og hormonelle signaler – forhold, der kunne påvirke den mikrobielle transmissionsproces til brystet. Dette spanske studie fortæller på sin helt egen måde, at menneskets herkomst til dette liv er behæftet med en nøje udvalgt sammensætning af mikrober, der i ammeperioden endda justeres således, at barnet tilføres netop de rette bakterier, der skal danne grundlag for en mikrobiota i mundhule og tarm.

bryst maelk amning

Tidligere troede man, at barnet hovedsageligt blev beriget med en bakterieflora grundet barnets passage gennem fødselsgangen. Også barnets kontakt med moderens hud i forbindelse med amningen har været anset som en vigtig kilde. Men nu viser ny forskning, at vi fra spæd får tilført mere end 700 mikrobielle arter direkte gennem modermælken. Vores tarmsystem bliver på denne måde kickstartet med en langt større bakterievariation og forekomst end hidtil antaget.

Dansk forskning fra Hvidovre hospital kan i øvrigt bidrage med undersøgelser, der klart dokumenterer, at amning virker stimulerende på barnets brissel (thymus). Studiet viser også, at brislen fortsætter sin øgede tilvækst, jo længere tid ammeperioden varer. Forskerne konkluderer, at virkningen af amning på thymusstørrelsen forventes at være relateret til immunmodulerende faktorer i modermælken. Jeg er derfor ikke et sekund i tvivl om, at naturen også her på sin helt egen intelligente facon gennem en velkoordineret tilførsel af bakterier drager omsorg for både mikrobiota samt modning og udvikling af immunforsvar. Fremtiden skal sikkert vise, at netop denne mikrobiotiske start på livet er afgørende for, om barnet senere hen rammes af allergi, astma og autoimmune sygdomme. Hvis jeg har ret i mine antagelser, vil moderens generelle helbredssituation såvel fysisk som psykisk definere barnet mikrobiotiske udgangspunkt i livet. Mødre bliver derfor nødt til at forholde sig til både følelser, stress, vægt og fødselsmetodik, hvis de ønsker at give barnet den bedste start.

Tarmfloraen og lykkehormonet serotonin

At have orden i tarmfloraen vil måske i fremtiden vise sig snart vigtigere end alt andet. Nye undersøgelser peger hele tiden på mikrobiotaens betydning for vores helbred. En undersøgelse fra College Cork Universitetet viser f.eks., at en normal hjernefunktion hos en voksen er afhængig af mave-tarm mikrober gennem barndommen. Det viser sig nemlig, at fraværet af tarmbakterier gennem barndom og ungdom kan have irreversible konsekvenser for hjernes koncentration af lykkehormonet serotonin. Dette neurotransmitterstof, som snart er verdenskendt for sin antidepressive effekt, er bl.a. involveret i regulering af stresshormoner, humør og følelser, har vist sig at være underrepræsenteret hos voksne mus, der gennem deres opvækst har manglet mave-tarmbakterier. Selv om forskerne forsøgte at tilføre musene en mikrobiota, fandt de, at hjerneskaderne var permanente. Forskernes studier er en bekræftelse på tidligere undersøgelser, der viser en stærk sammenhæng mellem normal adfærd og konditionen i mikrobiota-mave-hjerne-aksen.

Mave-tarm-bakterierne kan være årsag til leddegigt (Reumatoid artrit)

Forskere fra Mayo klinikken på Illinois universitetet har fundet at overrepræsentation af specifikke mave-tarm-bakterier kan udløse udviklingen – og endda forstærke aggressiviteten – i sygdommen hos individer, der er genetisk disponerede for denne invaliderende sygdom. Dette, at mave-tarm-bakterier kunne have en betydning for udviklingen af reumatoid artrit, har længe været et postulat, men ingen har rigtig været i stand til at bevise, hvad der var den primære årsag – bakterierne eller den genetiske disposition.
For at afdække dette uafklarede spørgsmål havde forskerne valgt at gennemføre forsøgene på gensplejsede mus med det menneskelige gen HLA-DRB1*0401 – et gen, der stærkt disponerede musene for reumatoid artrit. HLA-DRB1*0401-musene blev testet op i mod en gruppe af kontrolmus, der var gensplejset med genvarianten DRB1, som er kendt for at modvirke udviklingen af reumatoid artrit.

Forskerne testede den antagelse, at en dårlig og dysbiotisk tarmflora hos HLA-DRB1*0401-musene ville føre til en ændret permeabilitet (øget gennemtrængelighed) af tarmens slimhinde. Forskerne forventede også, at den dysbiotiske tarmflora ville udløse væsentlige pro- og anti-inflammatoriske cytokiner i tarmen – sammenlignet med de artrit-resistente mus. En efterfølgende sammenligning af tarmens permeabilitet mellem de artritiske- og non-artritiske-mus viste en signifikant stigning i tarmpermeabiliteten hos artrit-musene i forhold til de non-artritiske-mus. Dette, at en dysbiotisk tarmflora kan være årsag til en øget sårbarhed i tarmslimhindens gennemtrængelighed, øger chancen for at bakterier og fremmede proteiner kan trænge ud i blodbanen og anrette forstyrrelser i immunforsvaret. Sådanne forstyrrelser kan udløse autoimmune sygdomme – så som leddegigt og andre bindevævssygdomme.

Undersøgelsen fra Mayo klinikken viste endvidere, at det feminine køn hos de artritiske-mus udviste en kønsspecifik tendens mod en ringere mikrobiota. Dette, at det kvindelige køn har en overrepræsentation af artrit i forhold til mænd, er allerede kendt fra gigtstatistikkerne. Tidligere fækale (afføring) undersøgelser fra reumatoid artrit patienter understøtter forskningen fra Mayo klinikken. Det har nemlig vist sig, at gigtpatienter har signifikant færre Bifidobacterium samt bakterier af Bacteroides-Porphyromonas-Prevotellagruppen, B. fragilis undergruppe og Eubacterium rectale-Clostridium coccoides gruppen end raske individer. Studiet konkluderer derfor også, at tarmens mikrobiota kan bestemme det immune miljø hos individer med HLA-gener. Mikrobiotaen kan derfor være en biomarkør, ligesom bakterierne kan øge modtageligheden for reumatoid artrit.

Inflammatoriske tarmsygdomme – konsekvensen af ”Leaky Gut” eller utæt tarm

Indenfor den komplimentære medicin har branchen længe talt om begrebet ”Leaky Gut”, der dækker over en utæthed i tarmems slimhinde. Denne tilstand har ikke umiddelbart fået sin store anerkendelse hos det konventionelle sundhedssystem, og er da helle ikke en anerkendt diagnose. Dette er mildest talt en katastrofe! Det er fuldstændigt vanvittigt at ignorere denne tilstand, som er årsag til mange menneskers daglige lidelser. At man, fra et lægefagligt synspunkt, vender det døve øre til denne tarmkondition er utilgiveligt, idet ny forskning jo netop peger på, at tarmslimhindens inflammatoriske tilstande kan føre til udsivning af bakterier, proteiner og fordøjelsesenzymer til blodbanen. Forskning fra Emory universitetet viser, at nedbrydningen af tarmbarrieren (intestinale barriere) kan opstå som et resultat af tarminfektioner eller stress.

Utaet tarm - leaky gut

Begrebet ”Leaky Gut” dækker over en tilstand, hvor tarmens slimhinder f.eks. bliver utætte pga. bakterielle angreb. Når slimhindebarrieren nedbrydes, øges risikoen for udsivning af bakterier, proteiner og fordøjelsesenzymer til blodbanen. Dette kan føre til mange sygdomme og tilstande – herunder inflammatoriske tarmsygdomme, fødevareintolerancer, allergier etc. Men måske denne tilstand også kan udløse en langsom selvfordøjelse fra vores egne enzymer, der ikke længere tilbageholdes af tarmens barrierefunktion? Netop denne trussel, der kaldes ”autodigestion”, mangler endnu at blive undersøgt af forskerne. Først, når disse studier er gennemført, kender vi alle konsekvenserne af en utæt tarm.

Forskning fra California universitetet bekræfter nu også, at organsvigt ved blodforgiftning og choktilstande involverer tarmen – og at problemet opstår, når tarmens slimhindebarriere bliver gennemtrængelig og utæt. Selv om mange forskere tidligere har spekuleret i, at tarmens bakterier og deres toksiner (giftstoffer) er ansvarlige for organsvigt, har indgreb mod bakterier endnu ikke været det endegyldige svar på at reducere dødeligheden. Forskernes intense studier og analyser af disse choktilstande har nu vist, at tarmens barriere kan forstyrres af forskellige årsager. Det kan være forhold som f.eks. blodtab, fysisk punktering af tarmen, blindtarmsbetændelse eller nedbrydning af tarmen på grund af patogene bakterier. Disse barriereødelæggende hændelser kan føre til, at fordøjelsesenzymer trænger direkte ind i tarmvæggen, hvilket fører til, at mennesket på denne måde kommer til at fordøje sin egen tarm eller organer. Dette fænomen kaldes ”autodigestion”. Forskerne mener, at når først fordøjelsesenzymerne trænger gennem tarmslimhindebarrieren, kan dette føre til beskadigelse af organerne – og i værste tilfælde føre til multiorgansvigt og død. Nu mangler forskerne blot at udforske, hvad konsekvenserne er af en langsom udsivning af fordøjelsesenzymer og dermed hvilke symptomer, der kan registreres ved en lav autodigestion.

Ved andre studier gennemført på Emory universitetet viser forskerne, at der opstår immundefekter i forlængelse af en kronisk utæt tarm. Disse immundefekter er simpelthen nødt til at opstå, for at der kan skabes inflammatoriske tarmsygdomme. Et vigtigt protein, som er ansvarlig for reguleringen af slimhindebarrieren i tarmen, kaldes JAM-A (junctional adhesion molecule A). Dette JAM-A protein danner en forsegling mellem slimhindecellerne således, at bakterierne ikke har mulighed for at trænge igennem tarmslimhinden. Dette er normalt kroppens forsvar mod bakterier, således at bakterierne ikke kan trænge igennem slimhinden og forårsage betændelse, autodigestion og sygdom. Emory universitetet har således studeret mus, der mangler JAM-A proteinet, hvilket giver dem en ”Leaky Gut”. Undersøgelserne viser, at JAM-A-mus har flere bakterier i leveren og lymfeknuder – en udløber af den utætte tarmslimhinde. Selv om JAM-A-musene mangler den almindelige beskyttelse, er kroppen i stand til at forhindre tarmbetændelse. Dette skyldes, at immunforsvarets T-hjælperceller stimulerer Immunforsvarets B-celler – celler, der producerer antistoffet IgA. Dette antistof kan ved rigelig repræsentation på tarmslimhinden forhindre, at musene udvikler colitis (tyktarmsbetændelse) eller andre inflammatoriske tarmsygdomme. Normalt vil IgA altså kunne forhindre, at en utæt tarm udvikler større symptomer, men i situationer, hvor produktionen af IgA reduceres, vil dette i tillæg til et fald i af JAM-A proteinet kunne udløse f.eks. tyktarmsbetændelse. Da der desværre er udført megen forskning gennem tiden, som netop dokumenterer, at IgA-produktionen er betinget af bl.a. stress, vil et forhøjet stressniveau alene kunne udløse dispositioner til en colitis. Da infektionstilstande i sig selv kan øge kroppens stresshormoner, kan selv mindre og uskyldige tarminfektioner altså være anstødsstenen til at immunforsvarets bolværk bryder sammen i tarmen. På denne måde startes en ond cirkel, hvor inflammationer fastholder kroppen i en øget stresstilstand, der pga. stresshormoner igen bevirker en reduktion af IgA, hvilket kan starte endnu en debut med kroniske tarmlidelser.

Mikrobiotaen har betydning for hormoner, sultfornemmelse, stofskifte, angst og forkalkning

I dag har studier bekræftet, at mikrobiotaen er involveret i mange af kroppens mekanismer. Forskere fra det franske universitet Rouen har vist, at tarmbakterier både responderer på de næringsstoffer, vi indtager med maden, ligesom bakterierne reagerer på værtsorganismens hormonelle tilstand. Forskerne mener, at kommunikationen går begge veje, således at bakterierne også skaber forbindelser med værtens organisme gennem forskellige hormoner såsom neurotransmitteren GABA, aminosyrerne tyrosin og tryptofan, der henholdsvis kan omdannes til dopamin og serotonin. Da disse neurotransmittere, samt skjoldbruskkirtlens hormon tyroxin, kan påvirkes af tarmbakterierne, betyder dette, at bakterierne kan have effekter, der inkluderer stofskiftesygdomme, appetitregulering, humørsvingninger mm. Endeligt har forskerne vist, at tarmbakterien Campylobacter jejuni kan inducere angst hos mus. Andre studier, bl.a. gennemført af College of Medicine i Houston, har fundet bevis for, at flere bakterier, herunder medlemmer af Firmicutes, spiller en rolle for udviklingen af fedme.

Forskere fra Göteborg i Sverige har dokumenteret, at en ændret mikrobiota er forbundet med symptomer på forkalkninger og slagtilfælde. De svenske forskere oplever, som så mange andre, at mikrobiotaen i menneskets krop kan opleves som et ”metagenom”. Dette skal forstås ud fra, at antallet af bakterier i os mennesker jo er ti gange større end summen af vores eget celleantal. En så stor mængde bakterier vil tilsammen tilbyde en hel enorm mængde variation af gener, der altså samlet kaldes ”metagenomet”. Forskere over hele verden undersøger i øjeblikket, hvorledes dette metagenom påvirker vores helbred. En af de type lidelser, som i øjeblikket kalder på forskernes interesse, er forkalkning og hjerte-kar-sygdomme. Forkalkninger med blodpropper og slagtilfælde er karakteriseret ved en akkumulering af kolesterol og rekuttering af makrofager (hvide blodlegmer) til den plakbelagte arterievæg. Tarmens mikrobiota har vist sig at omdanne kostens lipid phosphatidylcholin (fedt) til trimethylamin, der fremmer ateriosclerose og inflammation i kredsløbet. For at undersøge hvorvidt tarmens metagenom er associeret med åreforkalkning (arteriosklerose), blev det fækale metagenom undersøgt fra henholdvis patienter med symptomatisk arteriosklerose og plaktilstande i blodkarrene, ligesom metagenomet fra raske individer blev undersøgt. Forskerne fandt, at adskillige bakterielle grupper var forbundet med kardiovaskulære risikofaktorer. I særdeleshed slægter af Clostridiales og Clostridium sp. Fæces fra de raske kontrolpersoner viste derimod at have en større koncentration af Eubacterium og Roseburia samt tre arter af Bacteroides. Forskerne konkluderede derfor, at ændringer i tarmens metagenom kan bidrage til udviklingen af arteriosklerose.

Tarmbakterier kan beskytte mod autoimmune sygdomme, diabetes og har indflydelse på kønshormoner

Undersøgelser på mus indikerer, at en tidlig udvikling og modning af tarmbakterier beskytter mod autoimmune sygdomme. Samme undersøgelse peger også på, hvad der kan ligge til grund for at kvinder er mere udsatte for udviklingen af multiple sklerose, reumatoid artrit og lupus. Forskere fra den immunologiske afdeling på Toronto universitetet har opdaget, at hunmus med høj risiko for udvikling af den autoimmune sygdom type 1-diabetes opnåede stor beskyttelse mod sygdommen ved at modtage en podning af mikrobiotaen fra voksne hanmus. Normalt så forskerne, at 75 % af disse hunmus udviklede type 1-diabetes. Men efter behandling med hanmusenes mikrobiota tidligt i livet blev forekomsten af type 1-diabetes hos hunmusene reduceret til kun 25 %. Undersøgelsen peger derfor på muligheden for at udvikle en strategi, hvor normale tarmbakterier kan bruges i kampen mod udvikling af type 1-diabetes hos de børn, der er genetisk betinget herfor. En anden spændende erkendelse i dette studie var opdagelsen af, at hanmusenes mikrobiota fik testosteronniveauet til at stige hos hunmusene. Efterfølgende viste det sig, at netop den øgede forekomst af testosteron hos hunmusene var afgørende for, at hunmusenes egen mikrobiota kunne yde dem beskyttelse mod udviklingen af type 1-diabetes. Det står derfor klart, at der er et afhængighedsforhold mellem både tarmflora og testosteron og testosteron og tarmflora. Denne undersøgelse fra Toronto universitetet, sammen med mange andre, peger således på muligheden for, at vi i fremtiden måske kan bruge udtag fra raske menneskers mikrobiota i kampen mod mange af de velkendte folkesygdomme. Det virker jo helt absurd, at det måske om få år kan vise sig, at vores fækale tarmindhold kan bruges som livsredende medicin. Dette må i sandhed siges at være naturmedicin i højeste potens!

Studier fra bl.a. Amsterdam universitet, viser som så mange andre undersøgelser, at sammensætningen af tarmenes mikroorganismer kan ændre sig – sammen med vægtstigninger. Undersøgelser fra genetisk designede fede, normalvægtige og vildmus viste, at fede mus havde en 50 % reduktion i forekomsten af Bacteroides bakterierne. Forskerne observerede også, at der var en proportionel stigning i Firmicutes bakterierne jo federe dyrene var. En anden interessant observation er det forhold, at blindtarmens mikrobiota hos fede mus ser ud til at producere flere kortkædede fedtsyrer (myresyre, eddikesyre, propionsyre, isosmørsyre mm). Kortkædet fedtsyrer er kendt for at øge kolesterolet i blodet, ligesom disse fedtsyrer øger risikoen for udvikling af blodpropper. Grunden til at blindtarmen hos fede mus producerer disse uønskede kortkædet fedtsyrer hænger sammen med øgningen af Firmicutes bakterierne, der åbenbart er langt mere effektive end andre bakterier til at nedbryde, fermentere og omdanne kostens polysaccarider og kostfibre til kortkædet fedtsyrer. Også undersøgelser af det fækale indhold fra magre og fede mennesker bekræfter denne sammenhæng mellem vægt og tarmbakterier. Da alle studier på området ikke er helt sammenfaldende, diskuterer forskerne nu indgående, hvilke faktorer der ligger bag mikrobiotaen og fedme. Selv om de fleste undersøgelser peger på, at Firmicutes er synderen, mener mange forskere, at det i større omfang er indtaget af kulhydrater, end det er BMI-tallet, der er synderen bag den uønsket Firmicutes tarmflora.

Undersøgelser viser, at mættet fedt – især fra mælkeprodukter – kan ændre vores mikrobiota. Bakterien Bilophila wadsworthia, som ses til venstre, trives specielt godt i den øgede galdeproduktion, der udskilles af leveren under nedbrydningen af mælkefedtet. Bilophila wadsworthia koncentrationen, der normalt kun udgør en meget lille andel af vores bakterieflora, kan øges betragteligt ved indtagelse af mættet fedt. Dette er uheldigt, idet bakterien bl.a. kan disponere for dannelse af bylder og tarmbetændelser.

Undersøgelser på Chicago universitetet viser at kost – rig på mættet mælkefedt – ændrer på mikrobiotaen. Tilvækst af bakterien Bilophila wadsworthia er især blevet identificeret efter indtagelse af mættet fedt. Bilophila wadsworthia trives godt i den øgede galdemængde, der produceres for at nedbryde mælkefedtet. Undersøgelser viser, at Bilophila wadsworthia normalt kun udgør en meget lille andel af tarmfloraen, men at en kost med meget mættet fedt kan øge bakteriens koncentration, således at den kan udgøre helt op til 6 % af den samlede mikrobiota. En øget tilstedeværelse af Bilophila wadsworthia kædes nu sammen med tarmsygdomme såsom Chrons og ulcerativ colitis. Også blodforgiftning, bylder og abscestilstande er observeret ved øgede koncentrationer af Bilophila wadsworthia.

Mikrobiotaen har måske afgørende betydning for udviklingen af gluten allergi (cøliaki)

Cøliaki er en kronisk inflammatorisk tilstand i tyndtarmen, som udløses af gluten eller nærmere betegnet en proteinfraktion af hvedeproteinet, der kaldes gliadin. Forskning viser, at det faktisk kun er en bestemt del gliadinet – en kortere kæde af aminosyrer, der udløser den egentlige immunlogiske reaktion. Yderligere ved man, at patienterne også danner antistoffer mod deres eget endomysium, der er det bindevævsprotein, der danner bindevævslaget over tarmens muskelfibre. Patienterne danner også antistoffer mod deres eget transglutaminase, som er et vævsenzym. Enzymet kaldes også kødlim i andre sammenhænge, fordi det bruges til at binde proteiner sammen. Det er vist, at en overrepræsentation af potentielt patogene bakterier og infektioner kan bidrage til udvikling af Cøliaki. Forskere fra den immunologiske afdeling, tilhørende instituttet for mikrobiologi i Prag, har gennemført forskning, der viser , at de slimceller, der yder tyndtarmen beskyttelse, blev signifikant reduceret ved tilstedeværelse af gliadinfragmenter, når mikrobiotaen samtidig var belastet af bakterierne Escherichia coli CBL2 og Shigella CBD8. Samtidig kunne forskerne observere, at antallet af slimceller i tyndtarmen omvendt blev forøget ved tilførsel af Bifidobacterium bifidum. Disse resultater tyder derfor på, at sammensætningen af den intestinale mikroflora påvirker permeabiliteten af tarmslimhinden, og derfor kan være involveret i de tidlige stadier af cøliakiens patogenese (sygdomsudvikling).

Enterococcus faecalis – en normal mikrobiota bakterie, der måske spiller en rolle for udviklingen af tyktarmskræft

Enterococcus faecalis er en helt almindelig forekommen bakterie, der lever i mave-tarm-kanalen og vagina hos mennesket og andre pattedyr. Nogle stammer af Enterococcus faecalis kan forårsage livstruende infektioner og er bl.a. kendt for at kunne udløse endocarditis (betændelse i den hinde der beklæder indersiden af hjertet), urinvejsinfektioner og mennigitis. Bakterien kan ofte gemme sig i tændernes rodkanaler, hvorfra infektion til blod og hjerte kan spredes. Bakterien findes hos 40-80 procent af alle individer.

Enterococcus faecalis

Enterococcus faecalis, der er en normalt forekommen bakterie i den menneskelige tarm, kan være involveret i udviklingen af tyktarmskræft. Enterococcus faecalis, som ses på billedet til venstre, udskiller et molekyle kaldet superoxid, som kan skade cellernes DNA. Forskere har fundet, at superoxid kan udløse kraftige cytokine signaler fra vores makrofager – stoffer, der iværksætter celleødelæggende inflammatoriske reaktioner i immunforsvaret.

Enterococcus faecalis fermenterer (nedbryder) glucose. Under denne fermentering opstår der nogle biprodukter, heriblandt et slags oxygenmolekyle kaldet superoxid. Dette molekyle er meget giftigt og fungerer i praksis som et dræbermolekyle, der beskadiger cellernes DNA. Superoxid kan derfor spille en rolle for udviklingen af tyktarmskræft. Forskere fra Instituttet for Veteran Affairs, Medical Center i Olklahoma City, USA, ønskede at undersøge, hvorledes tyktarmsceller reagerer på normale tarmbakterier – så som Enterococcus faecalis. Forskerholdet fandt, at stofskiftet i Enterococcus faecalis involverede hele 42 gener i tyktarmens slimhindeceller – gener, der alle var involveret i reguleringen af tarmens cellecyklus – inklusiv celledød og cellesignalering. Dette resultat peger på, at tyktamens slimhinder i udpræget grad reagerer, når Enterococcus faecalis fermenterer glukose. Enterococcus faecalis kan derfor tilskynde tyktarmsslimhinden til at øge produktiviteten af de gener, der er forbundet med tyktarmskræft. Helt specifikt fandt forskerne, at et superoxid fra Enterococcus faecalis udløste kraftige cytokine signaler fra makrofager (hvide blodlegemer) i tyktarmen.

Et for voksent bakteriemiljø udløser astmaeksem hos børn

Som nævnt i indledningen til artiklen, findes der mellem 400 – 1000 forskellige bakteriearter i menneskets mikrobiota. Mange bakterier skal stadig udforskes, og forståelsen af samspillet mellem mikroberne er en meget kompleks størrelse. Mange nye studier og forskningsresultater kunne nævnes i denne artikel, men jeg vil afslutte denne generelle information om bakteriernes betydning for menneskets almene helbred, med nyheden om, at man har fundet en sammenhæng mellem eksem hos spædbørn og diversiteten af tarmbakterier. Undersøgelsen, der er udført på Turku universitetet i Finland, viser at børn med eksem har en mere forskelligartet række bakterier i tarmen end raske børn. Forskerne undersøgte tarmfloraen fra både eksembørn og raske børn. Undersøgelsen blev gennemført på børnene, da de var henholdsvis 6 og 18 måneder gamle. Efter de første 6 måneder havde alle børnene tilsyneladende de samme bakterier i deres mikrobiota, men efter 18 måneder viste det sig, at netop eksembørnene havde en større koncentration af Clostridium klynger IV og XLVa – bakterier, der normalt er forbundet med voksne individer. Det viste sig også, at de raske børn kunne præstere en koncentration af Bacteroidetes, der var 3 gange større end eksembørnene. Selvom undersøgelsen viste, at ialt 21 grupper af bakterier ændrede sig i undersøgelsesperioden, konkluderede forskerne, at det er bakteriefloraens for hurtige udvikling mod et voksent bakteriemiljø, der ser ud til at være risikofaktoren for udvikling af atopisk eksem.

Da menneskets tarm indimellem kan angribes af bakterier, der udløser infektioner, er det på sin plads lige at nævne nogle enkelte af disse uhensigtsmæssige krabater, som kan forstyrre vores normale mikrobiota og udløse en række velkendte sygdomme. Gennemgangen bliver hurtig og let, idet artiklens egentlige formål er at forklare, hvorledes vi mennesker gennem ændring af tankemønstre kan påvirke vores fordøjelse og mikrobiota.

Patogene bakterier

Selv om tarmfloraen normalt tjener os mennesker, kan der forekomme situationer, hvor tarmfloraen inficeres med en overvægt af skadelige bakterier.

Clostridium difficile

Eksempler herpå er Clostridium difficile, som ca. bæres af 2-3 procent af alle voksne. Forekomsten af bakterien er stigende i takt med brugen af bredspekteret antibiotika og mavesyrehæmmende lægemidler. Symptomerne er diarréer, tarmbetændelse, sårdannelser i tarm og skyldes toksiner A og B fra Clostridium. Udover medicinsk behandling har tilførsel af sunde tarmbakterier vist sig effektiv. Bl.a. svampen Saccharomyces boulardii og bakterien Lactobacillus rhamnosus GG har vist en dæmpende effekt.

Camphylobacter, Salmonella og Yersinia enterocolitica

Også Camphylobacter – fra f.eks. kyllingekød – kan give tarmfloraen problemer. Symptomerne på en Camphylobacter infektion er diarre, mavesmerter med kvalme og til tider feber. Salmonella hører også til den patogene familie. Der findes mere end 2000 forskellige salmonellatyper, der kan give infektioner. Smittekilderne er bl.a. kylling, æg, kød, men salmonella kan også gå fra jord til bord. Symptomerne ved salmonellose er diarre, mavesmerter, feber, hovedpine, kvalme og opkastninger. I nogle tilfælde kan salmonellose give tarmbetændelse. Symptomerne kan vare fra få dage til uger. Også Yersinia enterocolitica skal nævnes. Inkubationstiden for yersiniose er på mellem 3 – 10 døgn. Mave-tarminfektionen kan være lettere med få symptomer, men kan også være langvarig. Symptomerne kan være diarré, mavesmerter, feber – og infektionen kan nemt forveksles med en blindtarmsbetændelse. De akutte symptomer kan vare fra få dage til en uge. For uheldige, kan infektionen ændre karakter til hævede led, ledsmerter, gigtsymptomer og hududslet. Disse senkomplikationer kan vare i flere måneder eller halve år.

Heliocobacter pylori

Heliocobacter pylori er nok den bakterie, der generer flest mennesker verden over. Dette, fordi bakterien er at finde hos ca. 50 % af de 50 årige i den industrialiserede verden. Det er dog kun 10 % af de unge mellem 18 – 30 år, som plages af infektionen. Heliocobacter pylori har tilpasset sig til at leve i menneskets mavesæk og tolvfingertarm, hvor den hos nogle forårsager en betændelsestilstand. Vi taler med andre ord om bakterien, der forårsager mavesår, ligesom den anklages for at spille en rolle for udviklingen af mavekræft. Selvom bakterien i dette lys er uønsket, er der teorier, der også ser Heliocobacter pylori som en symbiotisk bakterie. Dette skyldes, at bakterien kan omdanne urinstof til gavnlige proteiner, hvorved bakterien har stor nytte i områder, hvor befolkningen lider af underernæring. Den medicinske behandling er antibiotisk med bl.a. Amoxicillin og Clarithromycin mm.

Escherichia coli

E. coli er naturlig forekommen i menneskets tarmsystem og forårsager, som udgangspunkt, ikke nogen sygdom. Visse former for E.coli kan dog anrette forskellige infektioner, og da der findes mange tusinde forskellige typer, inddeles de normalt efter deres evne til at skabe sygdom i eller uden for tarmsystemet. De tarmpatogene eller de E. coli bakterier, der skaber sygdom i tarmsystemet, kan gennem deres verotoksin fremkalde blodig diarre og i få tilfælde føre til akut nyresvigt. Den verotoksinproducerende E. coli regnes for meget alvorlig, idet akut nyresvigt ofte ledsages af en svær påvirkning af centralnervesystemet. Den enterotoksigene E.coli giver den velkendte rejsediare, mens den intimin-producerende E.coli oftest udløser småbørnsdiarre. De ekstraintestinale E. coli bakterier, dvs. de bakterier, der giver infektioner uden for tyktarmens domæne, belaster typisk mennesket med urinvejsinfektioner, blodforgiftninger, blindtarmsbetændelser, nyrebækken og galdeblærebetændelse. I meget sjældne tilfælde kan en E. coli bakteriel infektion føre til meningitis hos spædbørn. E. coli kan smitte os gennem vores eget tarmsystem og således være årsag til infektioner i urinvejene og blodet. Den verotoksinproducerende E. coli smitter fra person til person gennem drikkevand eller fødevarer – såsom oksekød.

Enterotoksigene E Coli

Den enterotoksigene E.coli giver den velkendte rejsediarre, vi alle kan opleve, mens den ekstraintestinale E. coli typisk udløser blærebetændelser, galdeblærebetændelse og blindtarmsbetændelser. Det er vigtigt at huske, at E. Coli kan smitte os gennem vores eget tarmsystem, hvilket ikke sker sjældent. Ny forskning har netop kastet lys over, hvorfor E. Coli ofte udkonkurrerer de sundere tarmbakterier som f.eks. Bacillus subtilis. Det har nu vist sig, at nitrat fra betændelser og inflammationer i tarmen favoriserer E. Coli frem for de sunde bakterier, der ikke kan udnytte nitraten som vækstfremmer.

Ny forskning har netop opdaget, hvorfor patogene bakterier, som f.eks. E. coli, tilsyneladende udkonkurrerer de ”gode” tarmbakterier hos patienter, der lider af inflammatory bowel disease (IBD) – en gruppe af inflammatoriske tarmsygdomme i tyktarmen og tyndtarmen. Det har vist sig, at potentielt skadelige bakterier i tarmen, som f.eks. E. coli, med fordel udnytter den øgede mængde nitrat, der efterlades, som et biprodukt af inflammatoriske processer. Inflammationer eller betændelse i tarmen fører endvidere til frigivelse af nitrogenoxid radikaler, der dog ofte omdannes til nitrat pga. ustabilitet. Herved øges den totale nitratmængde, hvilket fører til at Enterobacteriaceae, som f.eks. E. coli, får så næringsrigt et miljø, at de nemt udkonkurrerer de sunde og helsebringende tarmbakterier, der kun kan næres gennem en meget langsom fermenteringsproces. Et eksempel på en meget gavnlig tarmbakterie, som udkonkurreres af E. coli, er Bacillus subtilis, som bl.a. andet tilbyder mennesket enzymer, der kan producere nitrogenoxid samt andre fordelagtige molekyler, der positivt kan stimulere immunforsvaret.

Clostridium botulinum

Der findes selvfølgelig flere patogene organismer, hvorfor vi ikke kan gennemgå dem alle. Dog skal slutteligt nævnes den ekstremt giftige Clostridium botulinum. Selvom botulisme efterhånden er sjælden, optræder den oftest på grund af forkert behandlet eller opbevaret mad. Hvis maden holdes over en PH-værdi på 4,5 og hvis fødevaren opbevares for varmt, har Clostridium botulinum gode vækstbetingelser. Symptomerne starter ca. 18 – 36 timer efter indtagelse af den forgiftede mad. Symptomerne på Botulisme eller “pølseforgiftning” er kvalme, opkastning og evt. diarré. Herefter indtræder synsforstyrrelser og muskellammelser. Botulisme er alvorlig og i ca. 50 procent af tilfældene, medfører forgiftningen døden efter 3-6 dage. Dødeligheden kan dog nedsættes ved behandling med antitoksin.

Probiotika – de gode tarmbakterier

De gode tarmbakterier er oftest repræsenteret af mælkesyrebakterierne. Her kunne nævnes mange, men følgende gennemgang bliver dog kun et lille udpluk af de probiotika, der opholder sig i menneskets mikrobiota.

Lactobacillus casei

Lactobacillus casei har vist sig at kunne hæmme væksten af Heliocobacter pylori. Der skal dog forskes videre i dette resultat, for at verificere denne specifikke virkning. Lactobacillus casei har vist terapeutiske muligheder overfor andre mave-tarm patogene organismer. Lactobacillus casei forbedrer leverfunktionen, ligesom bakterien har vist anti-kolesterolvirkende effekter.

Lactobacillus acidophilus

Den meget kendte Lactobacillus acidophilus har ligeledes vist sig beskyttende overfor diarregivende bakterier. En af grundende til Lactobacillus acidophilus virkning er, bakteriens evne til at sænke PH-værdien i den første del af tyktarmen samt endetarmen. Reduktionen af PH-værdien reducerer bl.a. udviklingen af E. coli bakterier, hvorved infektionsrisikoen reduceres. Andre undersøgelser peger endvidere på, at Lactobacillus acidophilus kan reducere risikoen for at blive inficeret med salmonella. Beskyttelsen skulle ligge i Lactobacillus acidophilus evne til at mindske salmonella bakteriens mulighed for at trænge igennem tarmslimhindens beskyttende lag.

Lactobacillus plantarum

Mælkesyrebakterien Lactobacillus plantarum har vist sig effektiv overfor irriteret tyktarm. Mælkesyrebakterier kan også være med i reguleringen af antivirale cytokiner herunder IL-12 og hjælpende T-celler. Dette gælder f.eks. Lactobacillus rhamnosus, som har vist sig nyttig som en profylaktisk mælkebakterie, når det gælder bekæmpelse af virus i luftvejene. Samme mælkesyrebakterie har vist sig at kunne stabilisere mastcellerne, hvorfor også Lactobacillus rhamnosus måske i fremtiden med fordel kan anvendes som hæmmende agent mod inflammatoriske forstyrrelser forårsaget af histaminreaktioner udledt af immunforsvarets IgE.

Streptococcus thermophilus

En af fødevareindustriens foretrukne mælkesyrebakterier er Streptococcus thermophilus. Denne bakterie bliver sammen med Lactobacillus spp. brugt som startkultur for flere af de store fermenterede fødevarer – heriblandt yoghurt og Mozzarella ost.
Undersøgelser fra Virginia universitetet har vist, at mælkesyren fra Streptococcus thermophilus kan hæmme infektioner af Clostridium difficile i tarmen på mus. Disse infektioner hos mennesker har, som tidligere nævnt, en øget forekomst pga. antibiotikabehandlingens indtog. Streptococcus thermophilus kan altså sammen med Saccharomyces boulardii og Lactobacillus rhamnosus GG hæmme diarre, tarmbetændelser og sårdannelser i tarmen udløst af Clostridium difficile.

Saccharomyces boulardii

Svampen Saccharomyces boulardii yder også tarmsystemet en speciel support. Undersøgelser fra Marseille universitetet i Frankrig viser, at denne svamp har fænomenale egenskaber, når det gælder genopbygning og reparation af vores tarmslimhinder. Studier har vist, at Svampen Saccharomyces Boulardii er en non-patogen svamp, der virker ved at aktivere tarmepithelets α2β1 integrin kollagenreceptorer. Denne receptor i tarmslimhinden vil, efter stimulering af Saccharomyces Boulardii, øge nydannelsen og genopbygningen af slimhindevævet. Forskerne konkluderer, at denne opdagelse kan blive meget vigtig for sygdomme, der er karaktiseret ved svære slimhindelæsioner – såsom inflammatoriske og infektiøse tarmsygdomme.

Lactobacillus reuteri

Mælkesyrebakterien Lactobacillus reuteri har i en randomiseret og kontrolleret undersøgelse vist sig effektiv i nedsættelsen af LDL-kolesterol. I alt 144 forsøgspersoner blev tilfældigt udvalgt til, enten at spise yoghurt indeholdende mikroindkapslet Lactobacillus reuteri, eller placebo yoghurt gennem en seks ugers behandlingsperiode. De forsøgspersoner, der havde spist yoghurt indeholdende mikroindkapslet Lactobacillus reuteri, viste betydelig reduktion af både LDL-kolesterol, Total kolesterol samt non-HDL kolesterol i forhold til placebogruppen.

Nogle mælkesyrebakterier, som Lactobacillus reuteri, har vist sig at kunne yde mennesker signifikant beskyttelse mod mavesårsbakterien Heliocobacter pylori, som ses på billedet tv. Lactobacillus reuteri kan også nedsætte forekomsten af dyspeptiske symptomer, såsom kvalme, gasdannelser, opkastning, mavesmerter, diarré etc.

I et andet mindre pilotstudie blev 40 mennesker med Heliocobacter pylori infektion enten givet Lactobacillus reuteri eller placebo en gang om dagen i 4 uger. Alle forsøgspersoner gennemgik en gastroskopi (undersøgelse af spiserør, mavesæk og tolvfingertarm), en Urea Breath-test (måler urease, som er det enzym H. pylori bruger til at nedbryde og omsætte urinstof). Der blev også taget afføringsprøver for at kontrollere for H. pylori antigen. Alle disse undersøgelser blev gennemført både før og efter de fire ugers behandling. Resultatet for dette pilotstudie viste, at Lactobacillus reuteri reducerer H. pyloribelastningen, og forskerne så et signifikant fald i forekomsten af mave-tarm-symptomer sammenlignet med symptomregistreringen før behandling. Forskerne konkluderer, at Lactobacillus reuteri effektivt undertrykker H. pylori infektion hos mennesker og nedsætter forekomsten af dyspeptiske symptomer, såsom kvalme, gasdannelser, opkastning, mavesmerter, diarré etc.

Lactobacillus salivarius

Lactobacillus salivarius gemmer også på potente helbredsfremmende muligheder. Ifølge instituttet for mikrobiologi på universitetet College Cork i Irland viser undersøgelser af 33 individuelle Lactobacillus salivarius stammer, at de forskellige stammer viser markante forskellige effekter på tarmens barriebeskyttelse. Mens nogle varianter styrkede tarmens resistens, kunne andre varianter ikke tilbyde den samme effekt. Netop dette at forskellige varianter yder forskellige virkninger i tarmens funktion er også kendt fra andre mælkesyrebakterier. Faktisk er dette et område slet ikke udforsket tilstrækkeligt. Så selvom Lactobacillus salivarius overordnet kan yde tarmen en beskyttelse og styrke tarmens resistens, vil fremtiden blive mere klar på hvilke varianter af Lactobacillus salivarius, der tjener mennesket bedst. Forskning fra Food og Nutrition instituttet i Holland har påvist, at Lactobacillus salivarius, Lactobacillus plantarum og Lactobacillus lactis er i stand til at dæmpe TH2 reaktioner i immunforsvaret. En dæmpning af TH2 reaktioner har stor betydning for reduktionen af allergiske og inflammatoriske sygdomme. Th2 cellerne udløser nemlig en række proinflammatoriske cytokiner – heriblandt IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 og IL-13. Resultatet af Th2-responsen bliver derfor, at immunsystemet angriber antigenet med antistoffer (IgA, IgM, IgG, IgD og IgE), hvilket kan resultere i allergiske og inflammatoriske symptomer. Dette kendes f.eks. ved sygdomme såsom eksemer, nældefeber, astma, rhinitis, høfeber, Graves’ disease, colitis ulcerosa og fødevareallergi.

Hjernen kan regulere tarmens mikrobiota

Mens vekselvirkningen mellem hjerne og mave er velbeskrevet og bl.a. handler om mavehjernen (det enteriske nervesystem), er forståelsen af samspillet mellem hjernen og mikrobiotaen af nyere dato. Man har nu fundet, at hjernen kan påvirke tarmens mikrobiota indirekte ved hjælp af forandringer i tarmens bevægelser, blodgennemstrømning eller sekretudskillelse. Hjernen kan også regulere tarmens permeabilitet eller påvirke signalmolekyler – frigivet af lamina propria mucosae (specielt lag af tarmslimhinden), – enterochromaffin celler, (tarmslimhindens hormonproducerende celler), – neuroner eller immunceller. Man ved i dag, at nervus vagus (10. hjernenerve) har en direkte terminal forbindelse med tarmens enterochromaffinceller, og at disse sensoriske terminaler er beklædt med serotonin-specifikke receptorer. Dette åbner muligheden for, at hjernen – gennem nervus vagus – kan modtage information om tarmens kulhydratniveauer, cytokiner, bakteriekomponenter, slimhindekonditioner mm. Enterochromaffin-cellesignalering gennem nervus vagus tilbyder derfor en direkte forbindelse mellem hjerne og tarm. Foruden denne nervus vagus signalering kan tarmen gennem blodet kommunikerer med nervesystemet via hormoner og signalstoffer såsom serotonin, cholecystokinin, histamin, secretin, somatostatin, melatonin, uroguanylin og CRF (corticotropin-releasing-factor), der alle vides udskilt af tarmslimhindens neuroendokrine celler.

Social stress, emotionel stress og negative tanker kan ændre tarmfloraen

Undersøgelser fra bl.a. Ohio State universitetet viser, at tarmfloraen ændrer sig hos mus der bliver udsat for socialstress eller tvinges til at leve på et gittergulv (fysisk stress). Helt konkret anbragte forskerne forsøgsmusene i et bur sammen med en aggressiv hanmus, der efterfølgende angreb forsøgsmusen. Denne seance blev observeret for at være sikker på, at alle forsøgsmusene blev udsat for denne aggressive undertrykkelse. Forsøgsmusene blev udsat for denne stressende oplevelse 2 timer hver dag 6. dage i træk. Herefter blev både forsøgsmusene og kontrolmusene aflivet ,og forskerne lavede en analyse af deres tarmindhold for at bestemme bakteriemangfoldigheden hos henholdsvis forsøgs- og kontrolmusene. Analysen viste, at de stressede mus havde en signifikant reduktion i forekomsten af tarmbakteriemangfoldighed end kontrolmusene. Undersøgelsen viste også, at de stressede forsøgsmus havde en overrepræsentation af slægten Clostridium – et patogen, der som tidligere omtalt, kan føre til diarréer, tarmbetændelse samt sårdannelser i tarmen. Hos de stressede mus, der blev aflivet 15 timer efter sidste stresspårvikning, fandt forskerne et betydelig fald i forekomsten af slægten Parabacteroides, som i andre forsøg har vist sig som en symbiotisk bakterie, der på signifikant vis kan reducere svære tarminflammationer, herunder akut og kronisk tyktarmsbetændelse.

Stresspåvirkningen af musene resulterede endvidere i en reduktion af Lactobacillus spp., hvilket er uheldigt, idet mælkesyrebakterierne som bekendt hæmmer vækstraten på de patogene bakterier, hvilket slutteligt reducerer de inflammatoriske reaktioner på de patogene bakterier – som f.eks. clostridium. Udover at tarmfloraen lader sig påvirke af stress viste eksperimentet også, at forsøgsmusenes immunforsvar regerede inflammatorisk gennem en øget udskillelse af proinflammatoriske cytokiner såsom TNF-a og Il-6. (Læs mere om cytokiner her).
Hos mus og mennesker, der udsættes for stress, har man i øvrigt set en øget produktion af et mindre kendt cytokin navngivet monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1). MCP-1 er et lille cytokin, som hidkalder monocytter, hukommelses T-celler og dendritiske celler (hvide blodlegmer) til steder, hvor kroppen er ramt af infektion eller er udsat for vævsbeskadigelse. MCP-1 medvirker derfor til at kickstarte lokale inflammatoriske processer i vævene. Dette understøttes af, at MCP-1 er fundet i forhøjet mængder i leddene hos gigtpatienter, ligesom cytokinet vides at spille en rolle for lupus, psoriasis og åreforkalkning.

Forholdet mellem sind, følelser og tarmflora er komplekst og reguleres af nervesystem, immunforsvar og hormonsystem. Dette ses bl.a. af en undersøgelse udført af afdelingen af gastroenterology i Barcelona, hvor forskere har undersøgt sammenhænge mellem stress og slimhinde inflammationer. Kort fortalt viste deres undersøgelse, at mastceller i tarmens slimhinder aktiveres af langvarig stress, og at mastcellernes degranulering (udtømmelse af peptidspaltende chymaser) bærer ansvaret for selve nedbrydningen af tarmslimhindens barriere – efterfulgt af inflammation og tarmsygdomme. Mastcellernes peptidspaltende chymaser er også kendt for at omdanne angiotensin 1 til angiotensin 2, hvilket fører til sammentrækninger i arterierne (vasokonstriktion) – resulterende i forhøjet blodtryk. Da angiotensinniveauet i forvejen øges under påvirkning af kortisol, østrogen og stofskiftehormoner vil emotionelt udløste forandringer i hormonsystemet kun forværre blodtryksproblemerne.

mastcells

Forskning, gennemført på afdelingen for gastroenterology i Barcelona, viser en sammenhæng mellem stress og tarmens mastceller, som ses til venstre. Det viser sig, at stress får tarmens mastceller til at udtømme deres indhold af proteinspaltende chymaser, hvilket virker nedbrydende på tarmens egen slimhinde og barrierefunktion. Mastcellernes chymaser er også involveret i opregulering af det blodtryksforhøjende angiotensin 2, som virker sammentrækkende på arterierne. På denne måde kan stress føre til øget nedbrydning af tarmens slimhinder og forhøjet blodtryk.

Som nævnt i indledningen er mange klienter med tarmproblemer, allergier, autoimmune sygdomme, hormonelle forstyrrelser kommet til mig gennem tiden. De fleste af disse mennesker har som vanligt fokuseret på alt det i den ydre verden, der kunne være årsag til deres sygdomme. Min erfaring er dog den, at selv om det nemmeste ville være at placere al opmærksomheden på usunde fødevare, eller jagte forskellige probiotika/præbiotika i forsøget på at blive rask, skal den virkelige helbredelse søges i ændring af livskvaliteten. Skåret ind til benet vil vores mikrobiota altid være betinget af den bevidsthed, der hersker i det enkelte menneske. Selv om denne artikel ikke levner plads til en dybere gennemgang af sammenhængskraften mellem sindets og fordøjelsens hormoner og enzymer, skal her kort nævnes, at forskning bekræfter denne direkte sammenhæng. Tarmsystemet og mavehjernen deler således mange af de samme hormoner og signalstoffer (neurotransmittere), hvilket betyder, at måden, hvorpå mennesket mentalt fordøjer sin tilværelse, afspejles i den måde fordøjelseskanalens mange enzymer og hormoner fordøjer maden på. Hvis vi, som mennesker, distancerer os til vores problemer, udsætter vores følelsesmæssige behov, undertrykker og fortrænger vores følelser og problemer, er dette altså lig med en meget ringe mental fordøjelse af vores tilværelse. En sådan ineffektiv mental fordøjelse af livet vil derfor kunne medføre en svag spaltning, nedbrydning, fordøjelse samt udnyttelse af kostens fødeemner. Ufordøjede fødeemner vil i tarmen give uforholdsmæssig god næring til tarmens mange forskellige bakterier, hvilket f.eks. kan føre til en unormal høj bakteriepopulation i tyndtarmen. Dette fænomen kaldes for ”Small intestinal bacterial overgrowth” (SIBO) og er en velkendt klinisk kondition forårsaget af en bakterietæthed på mere en 10.000000 kolonidannende enheder pr. ml intestinal aspirat. Tilstanden betegnes som et malabsorptionssyndrom, fordi bakterier kan hæfte sig og beskadige tyndtarmens absorberende overflade. Symptomerne er mavesmerter, oppustethed, gasdannelser og senere i forløbet også diarre og vægttab.

SIBO

”Small intestinal bacterial overgrowth” (SIBO) skyldes en øget forekomst af bakterier i tyndtarmen. Tilstanden betegnes som et malabsorptionssyndrom, fordi bakterier kan hæfte sig og beskadige tyndtarmens absorberende overflade. Symptomerne er mavesmerter, oppustethed, gasdannelser og senere i forløbet også diarre og vægttab. Psykiske/hormonelle stresstilstande kan føre til udvikling af et lavt stofskifte. Dette er uheldigt da sådanne stofskifteforstyrrelser har vist sig at disponere for SIBO. Stress kan derfor indirekte ligge til grund for en overvækst af bakterier i tyndtarmen.

At hormoner har en sammenhæng med stress, adfærdsmønstre og livskvalitet kan vel ikke længere overraske. Uden at skulle dybere ind herpå kan stress og dårlig livskvalitet således også påvirke vores skjoldbruskkirtel og stofskifte. Det er derfor meget interessant, at forskning dokumenterer en direkte sammenhæng mellem lavt stofskifte og SIBO. Et andet eksempel på, hvorledes sindet og vores mentale overbevisninger kan resultere i en dysbiotisk mikrobiota, handler om menneskets kolesteroludskillelse. Som bekendt danner kroppen selv kolesterol i leveren, idet kolesterol bl.a. er nødvendig for dannelsen af steroider – heriblandt binyrebarkhormonet kortisol, kønshormonerne testosteron, østrogen og progesteron samt D-vitamin. Disse steroider kan opleves som territorielle hormoner, dvs. , hormoner vi mennesker omsætter i øget mængde under stress, vrede, aggression og konflikter. Et liv, der således domineres af disse dyriske og territorielle følelser, vil tvinge leveren til en øget kolesterolproduktion. Den rigere mængde kolesterol kræver en øget galdemængde, hvilket, som tidligere nævnt, virker stimulerende på væksten af Bilophila wadsworthia. Bakterien disponerer for udvikling af bylder, blodforgiftning, Chrons og tyktarmsbetændelser. Med disse dybere forståelser i mente, bliver det derfor indlysende, hvorfor en kostændring eller et tilskud af probiotika ikke altid rækker i forsøget på at helbrede sygdomme, der udspringer af et dårligt tarmsystem.

Ligesom hjernen og de psykologiske forhold i et menneske kan påvirke reguleringen af tarmbakterierne, kan bakterierne påvirke hjernen. Dette sker også gennem tarmens slimhinder eller ved direkte receptor stimuleret signaleringen. Forskningen viser, at specielt enterochromaffin cellerne i tarmens slimhinder er vigtige for tovejskommunikationen mellem hjerne og mikrobiotaen. Også signaleringen fra de afferente nerveforbindelser i 10. hjernenerve (nervus vagus) til hjernens nervekredsøb fra enterochromaffincellerne er vitale forhold for kommunikationen mellem hjerne og mikrobiota. Bakterierne bruger således de samme kommunikationsveje, som normalt regulerer den rette nervus vagus respons på f.eks. smerte, immunreaktioner og emotionelle baggrundstilstande. Forstyrrelser af denne fine forbindelse mellem hjerne og tarmflora kan være grundlaget bag mange neurologiske tilstande – herunder psykologiske dysfunktioner, angstlidelser og depressioner.

Tilbage til en sund tarmflora

Som beskrevet vil tarmfloraen være betinget af måden, hvorpå vi mennesker fordøjer vores liv mentalt og følelsesmæssigt. Det siger derfor sig selv, at tanker og adfærdsmønstre, der fortrænger problemer eller kun overfladisk reagerer på livets mange udfordringer og livsbehov, bør korrigeres. Gammelt nag, uforløst vrede, skyldfølelser og sorg skal altså forløses, hvis mavens mikrobiota skal tilbage i topform. Et mindre, men alligevel overset mønster, der forstyrrer mikrobiotaen hos mange mennesker, er den misforstået ambition, og dermed mønstret, om at skulle nå mere og mere. Ambitionen om det perfekte og optimale i alle henseende resulterer i, at vi mennesker mentalt forsøger at gabe over mere, end vi faktuelt kan fordøje. Derfor vil en større enkelhed, mere tid, flere pauser og ro give mulighed for, at vi fordøjer dagens indtryk mere fuldstændigt. Meditation er derfor et udmærket redskab i genopretningen af tarmfloraen. (Læs mere om PNN-Meditation her).
Et andet effektivt middel er at reducere indtaget af kalorier. Al unødvendig mad, der kun tjener til kompensation og psykologisk trøst, ender som overskud i fordøjelsen. Dette stimulerer en kraftig vækst af uønskede tarmbakterier, der blot truer kroppens helbred. Skær ned på hurtige kulhydrater, sukker, alkohol og unødvendig håndkøbsmedicin. Spis kun lidt kød og find proteinerne gennem bønner, linser el. lign.

Af tilskud kan varmt anbefales produkter der tilbyder en variation af diverse mælkesyrebakterier – jo flere jo bedre. Ofte kan det betale sig at skifte mellem forskellige produkter således at variationen bliver størst mulig. Al mad, der fungerer som præbiotika, f.eks. løg, artiskok, porrer, byg, hvidløg og bananer bør indtages i rigere mål for at stimulere tarmens egen probiotika. Kosttilskud, der foruden vitaminer og mineraler også tilbyder diverse immunstimulerende lægeurter, kan være afgørende for at reducere tarmfloraens uønskede bakterier og svampe.

Homøopatisk, vil et bredspektret middel til mave- og tarm være en hjørnesten i generhvervelsen af en sund tarmflora. Og et bredspekteret middel til nerve- og hormonsystem vil være en primær faktor i genopbygningen af en harmonisk mikrobiota. Slutteligt kan varmt anbefales et specifikt homøopatisk middel til slimhinderne, hvilket skal sikre en genopbygning af tarmens slimhinder, således at de kroniske utætheder i tarmens barrierer bringes til fuldstændig ophør. Typisk skal du regne med at de homøopatiske midler skal tages i minimum 4-5 mdr., før tarmfloraen igen er selvkørende.

Doseringen af de homøopatiske lægemidler samt kosttilskuddet i terapiperioden bør være:

  • 15-20 dråber 3-4 gange dagligt af det bredspektret homøopatiske compositum lægemiddel til mave- og tarm.
  • 15-20 dråber 3-4 gange dagligt af det bredspektret homøopatiske compositum lægemiddel til nerve- og hormonsystem.
  • 15-20 dråber 3-4 gange dagligt af det specifikke homøopatiske compositum lægemiddel til slimhinder.
  • 2 x tabletter morgen og aften af kosttilskuddet med vitaminer, mineraler og urter.

Der kan selvfølgelig gøres meget andet for en dysbiotisk tarmflora, herunder gennemførelse af tarmudskylninger, fastekure og radikale kostomlægninger f.eks. udelukkelse af gluten og mælkeprodukter. Dog vil jeg mene, at flertallet af mennesker, gennem psykologisk intervention samt ovenstående, nemt vil kunne opnå en bedre tarmkondition.

Artikler/referencer

Vitamin B12 synthesis by human small intestinal bacteria.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7354869
PMID: 7354869 [PubMed – indexed for MEDLINE]

Microbial Inhabitants of Humans: Their Ecology and Role in Health and Disease
by Michael Wilson

Vitamin K composition of anaerobic gut bacteria
Fresia Fernandeza, Matthew D. Collinsb
a Bacterial Metabolism Research Laboratory, PHLS Centre for Applied Microbiology and Research, Porton Down, Salisbury, U.K.
b Department of Food Microbiology, AFRC Institute of Food Research, Reading Laboratory, Shinfield, Reading, U.K.
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0378109787902333

Bakterier
Fakta om fødevarehygiejne – Fødevarestyrelsen
http://www.fodevarestyrelsen.dk/fdir/Pub/2005212/rapport.htm#side6_7vaekstbetingelser

Safety and protective effect of Lactobacillus
acidophilus and Lactobacillus casei used as probiotic agent in vivo
OYETAYO, V.O.*, ADETUYI, F.C. AND AKINYOSOYE, F.A.
Department of Microbiology, Federal University of Technology, P.M.B. 704, Akure, Nigeria.

In vivo inhibitory effects of Lactobacillus acidophilus against pathogenic Escherichia coli in gnotobiotic chicks.
Watkins BA, Miller BF, Neil DH
PMID: 6813835 [PubMed – indexed for MEDLINE]

A controlled, double-blind, randomized study on the efficacy of Lactobacillus plantarum 299V in patients with irritable bowel syndrome.
ur J Gastroenterol Hepatol. 2001 Oct;13(10):1143-7.
PMID: 11711768 [PubMed – indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11711768

Orally administered Lactobacillus rhamnosus modulates the respiratory immune response triggered by the viral pathogen-associated molecular pattern poly (I:C)
Julio Villena1,2*, Eriko Chiba2, Yohsuke Tomosada2, Susana Salva1, Gabriela Marranzino1, Haruki Kitazawa2 and Susana Alvarez1*
http://www.biomedcentral.com/1471-2172/13/53

Systemic Effects of Ingested Lactobacillus Rhamnosus: Inhibition of Mast Cell Membrane Potassium (IKCa) Current and Degranulation, Plosone
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0041234

The human milk microbiome changes over lactation and is shaped by maternal weight and mode of delivery.
Cabrera-Rubio R, Collado MC, Laitinen K, Salminen S, Isolauri E, Mira A.
Joint Unit of Research in Genomics and Health, Centre for Public Health Research (CSISP)-Cavanilles Institute for Biodiversity and Evolutionary Biology, University of Valencia, Valencia, Spain.
PMID:22836031 [PubMed – indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22836031

The microbiome-gut-brain axis during early life regulates the hippocampal serotonergic system in a sex-dependent manner.
Clarke G, Grenham S, Scully P, Fitzgerald P, Moloney RD, Shanahan F, Dinan TG, Cryan JF.
Alimentary Pharmabiotic Centre, University College Cork, Cork, Ireland [2] Department of Psychiatry, University College Cork, Cork, Ireland.
PMID:22688187 [PubMed – as supplied by publisher] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22688187

LACTOBACILLUS ACIDOPHILUS DECREASES SALMONELLA TYPHIMURIUM INVASION IN VIVO
G. NAKAZATO1,4,*, F.L. PAGANELLI1, J.C. LAGO1, F.H. AOKI2, C. MOBILON1, M. BROCCHI1, E.G. STEHLING1,3, W.D. SILVEIRA1, Article first published online: 20 APR 2011
DOI: 10.1111/j.1745-4565.2011.00299.x
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1745-4565.2011.00299.x/abstract

Lactic acid production by Streptococcus thermophilus alters Clostridium difficile infection and in vitro Toxin A production.
Kolling GL, Wu M, Warren CA, Durmaz E, Klaenhammer TR, Guerrant RL.
Department of Internal Medicine/Division of Infectious Diseases, University of Virginia, Charlottesville, VA, USA.
PMCID: PMC3495789 [Available on 2013/11/1] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22895082

Compromised intestinal epithelial barrier induces adaptive immune compensation that protects from colitis.
Khounlotham M, Kim W, Peatman E, Nava P, Medina-Contreras O, Addis C, Koch S, Fournier B, Nusrat A, Denning TL, Parkos CA.
Epithelial Pathobiology and Mucosal Inflammation Research Unit, Department of Pathology and Laboratory Medicine, Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322, USA.
PMID:22981539 [PubMed – indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22981539

The environment within: how gut microbiota may influence metabolism and body composition
A. Vrieze,1 F. Holleman,1 E. G. Zoetendal,2 W. M. de Vos,2,3 J. B. L. Hoekstra,1 and M. Nieuwdorp1,4
Diabetologia 2010 april, 53 (4) : 606-613.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2830587/

Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10-/- mice.
Devkota S, Wang Y, Musch MW, Leone V, Fehlner-Peach H, Nadimpalli A, Antonopoulos DA, Jabri B, Chang EB.
PMID: 22722865 [PubMed – indexed for MEDLINE] PMCID: PMC3393783
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22722865

L. plantarum, L. salivarius, and L. lactis Attenuate Th2 Responses and Increase Treg Frequencies in Healthy Mice in a Strain Dependent Manner
Maaike J. Smelt,1,2 Bart J. de Haan,2 Peter A. Bron,1,3,5 Iris van Swam,1,3 Marjolein Meijerink,1,4 Jerry M. Wells,1,4 Marijke M. Faas,2 and Paul de Vos1,2,*
PLoS One. 2012; 7(10): e47244.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3467239/

Role of intestinal bacteria in gliadin-induced changes in intestinal mucosa: study in germ-free rats.
Cinova J, De Palma G, Stepankova R, Kofronova O, Kverka M, Sanz Y, Tuckova L.
Department of Immunology, Institute of Microbiology v.v.i., Academy of Sciences of the Czech Republic, Prague, Czech Republic. Cinova7@seznam.cz
PMID: 21249146 [PubMed – indexed for MEDLINE] PMCID: PMC3020961
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Role%20of%20Intestinal%20Bacteria%20in%20Gliadin-Induced%20Changes%20in%20Intestinal%20Mucosa%3A%20Study%20in%20Germ-Free%20Rats

Saccharomyces boulardii improves intestinal epithelial cell restitution by inhibiting αvβ5 integrin activation state.
Canonici A, Pellegrino E, Siret C, Terciolo C, Czerucka D, Bastonero S, Marvaldi J, Lombardo D, Rigot V, André F.
Aix-Marseille Université, Centre de Recherche en Oncologie et Oncopharmacologie, Marseille, France ; Inserm UMR 9111, Marseille, France.
PMID: 23028753 [PubMed – in process] PMCID: PMC3447864
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23028753

Loss of Sex and Age Driven Differences in the Gut Microbiome Characterize Arthritis-Susceptible *0401 Mice but Not Arthritis-Resistant *0402 Mice
Andres Gomez, David Luckey, Carl J. Yeoman, Eric V. Marietta, Margret E. Berg Miller, Joseph A. Murray, Bryan A. White. PLOSone, Published: April 24, 2012
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0036095

Pancreatic digestive enzyme blockade in the intestine increases survival after experimental shock.
Delano FA, Hoyt DB, Schmid-Schönbein GW.
Department of Bioengineering, The Institute of Engineering in Medicine, University of California, San Diego, La Jolla, CA 92093, USA: doi: 10.1126/scitranslmed.3005046.
PMID: 23345609 [PubMed – in process]

Cholesterol-lowering efficacy of a microencapsulated bile salt hydrolase-active Lactobacillus reuteri NCIMB 30242 yoghurt formulation in hypercholesterolaemic adults.
Jones ML, Martoni CJ, Parent M, Prakash S.
Biomedical Technology and Cell Therapy Research Laboratory, Department of Biomedical Engineering and Physiology, Faculty of Medicine, Artificial Cells and Organs Research Centre, McGill University, 3775 University Street, Montreal, QC, Canada H3A 2B4.
PMID: 22067612 [PubMed – indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22067612

Inhibition of Helicobacter pylori infection in humans by Lactobacillus reuteri ATCC 55730 and effect on eradication therapy: a pilot study.
Francavilla R, Lionetti E, Castellaneta SP, Magistà AM, Maurogiovanni G, Bucci N, De Canio A, Indrio F, Cavallo L, Ierardi E, Miniello VL.Department of Biomedicina dell’Età Evolutiva, Università degli Studi di Bari, Bari, Italy. rfrancavilla@libero.it
PMID: 18321302 [PubMed – indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18321302

Colonic mucosal DNA methylation, immune response, and microbiome patterns in Toll-like receptor 2-knockout mice.
Kellermayer R, Dowd SE, Harris RA, Balasa A, Schaible TD, Wolcott RD, Tatevian N, Szigeti R, Li Z, Versalovic J, Smith CW.
Department of Pediatrics, Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030-2399, USA. kellerma@bcm.edu
PMID: 21228220 [PubMed – indexed for MEDLINE] PMCID: PMC3079304
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21228220

Hypothesis: bacteria control host appetites.
Norris V, Molina F, Gewirtz AT.
Theoretical Biology Unit, EA3829, Faculty of Science, University of Rouen, Mont Saint Aignan, France.
PMID: 23144247 [PubMed – in process] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Hypothesis%3A%20bacteria%20control%20host%20appetites.

Symptomatic atherosclerosis is associated with an altered gut metagenome.
Karlsson FH, Fåk F, Nookaew I, Tremaroli V, Fagerberg B, Petranovic D, Bäckhed F, Nielsen J.
Department of Chemical and Biological Engineering, Chalmers University of Technology, Gothenburg SE-412 96, Sweden.
PMID: 23212374 [PubMed – in process] PMCID: PMC3538954
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3538954/

Differences in the Gut Microbiome Drive Hormone-Dependent Regulation of Autoimmunity.
Markle JG, Frank DN, Mortin-Toth S, Robertson CE, Feazel LM, Rolle-Kampczyk U, von Bergen M, McCoy KD, Macpherson AJ, Danska JS.
Program in Genetics and Genome Biology, Hospital for Sick Children Research Institute, Toronto, Ontario M5G 1X8, Canada.
PMID: 23328391 [PubMed – as supplied by publisher] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23328391

CANCER-CAUSING GUT BACTERIA EXPOSED
Society for general microbiology
http://www.sgm.ac.uk/news/releases/JMM.1008.MH.1.cfm

Microarray analysis reveals marked intestinal microbiota aberrancy in infants having eczema compared to healthy children in at-risk for atopic disease
Lotta Nylund, Reetta Satokari, Janne Nikkilä, Mirjana Rajili¿-Stojanovi¿, Marko Kalliomäki, Erika Isolauri, Seppo Salminen and Willem M de Vos
BMC Microbiology 2013, 13:12 doi:10.1186/1471-2180-13-12
http://www.biomedcentral.com/1471-2180/13/12/abstract

Gut microbial communities modulating brain development and function.
Al-Asmakh M, Anuar F, Zadjali F, Rafter J, Pettersson S.
Department of Microbiology, Tumor and Cell Biology, Karolinska Institutet, Huddinge, Sweden.
PMID: 22743758 [PubMed – indexed for MEDLINE] PMCID: PMC3463494 [Available on 2013/7/1] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Gut%20microbial%20communities%20modulating%20brain%20development%20and%20function

Reduced anxiety-like behavior and central neurochemical change in germ-free mice
K. M. Neufeld1,2, N. Kang1,3, J. Bienenstock1,4, J. A. Foster1,3
Article first published online: 5 NOV 2010
DOI: 10.1111/j.1365-2982.2010.01620.x

Ingestion of Lactobacillus strain regulates emotional behavior and central GABA receptor expression in a mouse via the vagus nerve
Javier A. Bravoa,1, Paul Forsytheb,c,1, Marianne V. Chewb, Emily Escaravageb, Hélène M. Savignaca,d, Timothy G. Dinana,e, John Bienenstockb,f,2, and John F. Cryana,d,g,2
vol. 108 no. 38 > Javier A. Bravo, 16050–16055

The Intestinal Microbiota Affect Central Levels of Brain-Derived Neurotropic Factor and Behavior in Mice
Premysl Bercik, Emmanuel Denou, Josh Collins, Wendy Jackson, Jun Lu, Jennifer Jury, Yikang Deng, Patricia Blennerhassett, Joseph Macri, Kathy D. McCoy, Elena F. Verdu, Stephen M. Collins
Gastroenterology, Volume 141, Issue 2 , Pages 599-609.e3, August 2011

Oral administration of Parabacteroides distasonis antigens attenuates experimental murine colitis through modulation of immunity and microbiota composition
Institutes of Microbiology and Animal Physiology and Genetics, Academy of Sciences of
the Czech Republic
doi:10.1111/j.1365-2249.2010.04286.x
http://farncombe.mcmaster.ca/documents/OralAdministrationofParabacteroids.pdf

Exposure to a Social Stressor Alters the Structure of the Intestinal Microbiota: Implications for Stressor-Induced Immunomodulation
Michael T. Bailey, Scot E. Dowd, Jeffrey D. Galley, Amy R. Hufnagle, Rebecca G. Allen, and Mark Lyte
doi: 10.1016/j.bbi.2010.10.023
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3039072/

Chronological assessment of mast cell-mediated gut dysfunction and mucosal inflammation in a rat model of chronic psychosocial stress.
Vicario M, Guilarte M, Alonso C, Yang P, Martínez C, Ramos L, Lobo B, González A, Guilà M, Pigrau M, Saperas E, Azpiroz F, Santos J.
Digestive Diseases Research Unit, Lab Neuro-Immuno-Gastroenterology, Institut de Recerca Vall d’Hebron, CIBERehd, Department of Gastroenterology, Barcelona, Spain.
PMID: 20600818 [PubMed – indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20600818


Homøopatiske lægemidler - Bredspektrede

Masin

DKK139,00

Homøopatiske lægemidler - Bredspektrede

Karsin

DKK139,00

Homøopatiske lægemidler - Bredspektrede

Pinesin

DKK139,00

Skriv et svar

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.